肺炎培训PPT:小儿重症肺炎
51页1、小儿重症肺炎的诊治,一、诊断:,小儿重症肺炎的界定有2点: 有无严重的通、换气功能障碍; 有无重症全身炎症反应(即出现低灌注、休克或多脏器功能障碍)。 两点当中符合一点即可视为重症肺炎。 存在肺炎高危因素者也应按重症肺炎来对待。 如早产儿 低体重 先天性心脏病 先天性畸形 营养不良或有遗传代谢病等,诊断标准,WHO儿童急性呼吸道感染防治规划指出: 在肺炎的基础上出现: -激惹或嗜睡 -拒食 -下胸壁凹陷及发绀, 则可诊断为重症肺炎,诊断标准,英国胸科学会(British Thoracic Society,BTS)提出的重症肺炎诊断标准为: (1)体温38.5 ,全身中毒症状重,或有超高热; (2)呼吸极度困难,发绀明显,肺部啰音密集或有肺实变体征,胸部X线示片状阴影; (3)有心力衰竭、呼吸衰竭、中毒性脑病、微循环障碍、休克任一项者; (4)并脓胸、脓气胸和(或)败血症、中毒性肠麻痹者; (5)多器官功能障碍者。 其中(1)、(2)为必备条件,同时具备(3)(5)中任一项即可诊断为重症肺炎。,诊断标准,儿科分会呼吸学组,结合我国实际情况,制定的重度肺炎诊断标准为: (1)婴幼儿: -腋
2、温38.5 ,RR70次/min(除外发热哭吵等因素影响); -胸壁吸气性凹陷,鼻扇,紫绀,间歇性呼吸暂停、呼吸呻吟; -拒食。 (2)年长儿: -腋温38.5 ,RR50次/min(除外发热哭吵等因素影响); -鼻扇,紫绀,呼吸呻吟; -有脱水征。,二、病因和发病机制,1.病因 : 婴幼儿支气管肺炎的主要病原体 细菌 病毒 支原体 近年来由于抗生素滥用问题日益严重,特别是许多新抗生素的广泛使用,使得耐药菌株的感染成为细菌感染的主要原因。,儿童不同年龄阶段社区获得性肺炎的病原学,2.发病机理,病原体直接侵袭,机体反应性改变,免疫机制参与,三者共同作用。,病原体直接侵袭,免疫机制参与,机体反应性改变,三、小儿重症肺炎的诊治思路,首先确立肺炎: 1、症状 2、体征: -呼吸频率:呼吸急促:2个月呼吸60次,212月呼吸50次,15岁呼吸40次。 -有无紫绀 -肺部罗音 3、辅助检查:胸部影像、气道分泌物培养、血清学 4、全面评估并发症:,四、小儿重症肺炎并发症,肺炎本是一种局部的感染炎症,若炎症控制仅局限在肺部较小范围,则病情较轻,恢复顺利。 若感染未得到控制,肺部受累面积较大,可导致低氧
3、血症及高碳酸血症。 全身炎症反应综合征(),导致其他器官损害并产生相应症状。 常见的并发症:呼吸衰竭、心力衰竭、中毒性脑病、微循环障碍、休克、多脏器功能衰竭等。,急性呼吸衰竭,(一)按病变部位可分为: 1中枢性呼吸衰竭,主要为通气障碍。 2. 周围性呼吸衰竭,可同时存在通气和换气障碍。 (二)按呼吸功能障碍的性质分为:通气功能衰竭和换气功能衰竭。,(三)按血气分析结果分为:,I型呼吸衰竭 即单纯低氧血症型(PaO2 50mmHg)。,(四)按呼吸泵功能和肺功能分型,1、呼吸泵衰竭:将驱动或调节呼吸运动的中枢神经、周围神经、呼吸肌、胸廓等统称为呼吸泵。主要表现为PaCO2进行性升高。 2、肺衰竭:肺实质、间质病变和肺循环障碍所致的呼吸衰竭属肺衰竭。急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)即是典型的肺衰竭。,急性呼吸衰竭,中枢性呼衰,按呼吸功能障碍的性质,按病变部位,按血气改变,按呼吸泵功能和肺功能,低氧伴高碳酸血症型,换气功能衰竭,周围性呼衰,低氧血症型,呼吸泵衰竭,通气功能衰竭,肺衰竭,(五)潜在性呼吸衰竭或称临界呼吸衰竭,指呼吸肌麻痹,或气道分泌物多、呼吸肌疲劳等重症患儿
4、的临界呼吸衰竭状态。 在适宜的体位、气道通畅和吸氧情况下,无明显呼吸困难,血气值基本正常。 一旦稍有气道分泌物潴留或在急诊室和病房进行治疗操作,如穿刺、影像学检查、体位改变等,就可发生完全呼吸衰竭,急性呼吸衰竭的发病机制,呼吸衰竭的基本病理生理改变:通气不足和换气障碍所致的低氧血症和二氧化碳潴留 近年来对急性呼衰发生机制的深入研究主要在以下几方面 -气道高反应性 -表面活性物质量和质的改变。 -呼吸肌疲劳。 -心肺功能互相影响(Cardio-pulmonary interaction): 胸内压变化对左右心室功能的不同影响。 肺容量、肺功能残气量对心血管功能的影响。 心功能不全对肺循环的影响。 -细胞因子和炎症介质。,肺炎合并心力衰竭,是否合并心衰,国内学者存有争议,但大多数人倾向于重症肺炎可以有心衰,并且有大量的临床及动物实验数据支持肺炎合并心衰的观点,并制定出了肺炎合并心衰的诊断标准,数年来一直参照这个标准用于临床。,中毒性脑病,重症肺炎患儿出现惊厥及不同程度的意识障碍甚至肢体活动障碍、失语等中枢神经系统症状和体征,脑脊液检查除压力增高或蛋白轻度增高外,余均正常。 肺炎时中毒性脑病
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