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利尿药和脱水药(梁秋云)课件

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    • 1、第 28 章 利尿药和脱水药,Diuretics and Dehydrants,1%NaCl 3%NaCl,红细胞,0.6%NaCl 0.9%NaCl 1.2%NaCl,第一节 利尿药,利尿药的分类和作用部位 利尿药是直接抑制肾小管对水、钠的重 吸收和促进它们排泄的药物。,类别 药物 作用部位 高效能 呋塞米 髓袢升支粗段 high efficacy furosemide 髓质和皮质部 (Na+/K+/2CI- ) 中效能 噻嗪类 髓袢升支粗段皮质 moderate thiazide 部远曲小管近端 (NaCl) 低效能 螺内酯 远曲小管和集合管 low spironolactone (Na+-K+交换) 乙酰唑胺 近曲小管抑 acetazolamide 制碳酸酐酶,利尿药作用的生理学基础 Physiological Basis of Diuretic Agent,A. 肾小球滤过 Glomerular filtration 强心苷(Cardiac glycoside), 氨茶碱(Aminophyline) B. 肾小管重吸收和分泌(Tubular reabsorption& secr

      2、etion),近曲小管(Proximal tubule) Na+重吸收,* Na+/H+ 交换子(exchanger) : H+的产生需碳酸酐酶(carbonic anhydrase, CA), CAI可抑制该过程。 CA H2OCO2 H2CO3 H HCO3 分泌到管腔液中,换 Na,2. 髓袢降支(Descending limb) 只高度通透水 3. 髓袢升支(Ascending limb) 1)Na+ 重吸收。 呋塞米(Furosemide)抑制该过程。 由 Na+/K+/2CI- 共转运子 (Na+/K+/2CI- Cotransporter) 驱动 Na+和 2CI-转运至细胞间液 髓质高渗 K+在细胞内蓄积 由钾通道回管腔 管腔正电位 驱动Ca2+、Mg2+ 重吸收 2)此段不吸收水,4.远曲小管和集合管,1) Na+重吸收 Na+- Cl-共转运子(cotransporter) 噻嗪类(thiazide) Na+- K+交换子(exchanger),醛固酮促进该过程螺内酯(spironolactone) 2)水在血管升压素(ADH) 的作用下被大量重吸收。(在水通道AQ

      3、P2, 3, 4, 6的参与下进行),临床应用:,1.心性水肿:轻中度用氢氯噻嗪,重度用高效利尿药 2.肾性水肿:预防急性肾功能衰竭 3.肝性水肿、肝硬化和肝癌晚期:留钾利尿药为主 4.急性肺水肿和脑水肿,5. 慢性心功不全 6. 高血压 7. 加速毒物排泄 8. 尿崩症:氢氯噻嗪、脑垂体后叶素 (加压素)、氯磺丙脲 9. 特发高尿钙症和钙结石:噻嗪类利尿药 10. 急性高血钙:高效利尿药,高效能利尿药 (High efficacy diuretics),呋塞米 furosemide (速尿) 作用: 1.使肾小管对Na+的重吸收由原来的99.4%下降为7080,利尿作用强大。 2. 通过对血管床的直接扩张作用影响血流动力学。扩张全身静脉, 增加心力衰竭患者全身静脉容量,降低左室充盈压,减轻肺淤血。扩张肾血管,增加肾血流量(促进PGs的合成有关)。,利尿作用机制 : 抑制髓袢升支 Na+/K+/2CI-共转运子 Na+ 、K+ 、CI- 重吸收减少 髓质间液NaCl减少渗透压降低 集合管重吸收水减少。尿排 Na+ 、K+ 、 CI- 、水、*Ca2+、*Mg2+增加。 * K+重吸收减

      4、少 ,管腔液正电位下降, Ca2+、Mg2+重吸收减少。,应用: 1. 急性肺水肿和脑水肿 2. 其他各类严重水肿(心、肝、肾性) 3. 急慢性肾功能不全 4. 加速毒物排泄 5. 急性高血钙,不良反应,1水和电解质紊乱可致血容量降低, 低血钾、低血钠、低血氯性碱中毒。 长期使用应补钾。 2高尿酸血症,诱发痛风。 3胃肠道反应:常见恶心、呕吐、上 腹不适、腹泻,可致胃及十二指肠 溃疡。,4耳毒性: 表现为耳鸣、眩晕或暂时性耳聋。利尿酸对耳毒性比呋塞米大,更易引起永久性耳聋。本类药物应避免与氨基甙类抗生素合用。 本类其他药物:依他尼酸(ethacrynic acid,利尿酸),布美他尼(bumetanide),中效利尿药(噻嗪类),本类药物作用相似,仅所用剂量不同,但均能达到同样效果。氢氯噻嗪(hydrochlorothiazide)是本类药物的原形药物,常用的噻嗪类尚有氯噻嗪(chlorothiazide)。 效价从弱到强依次为:氢氯噻嗪氢氟噻嗪苄氟噻嗪环戊噻嗪。,氢氯噻嗪 作用和作用机制 1.利尿:温和、持久 抑制远曲小管 Na+ /Cl共转运子 抑制NaCl重吸收尿排Na+ 、 C

      5、l 、水、 *K+ *远曲小管Na+ 集合管Na+-K+交换,2. 抗利尿 (机制不清) 3. 抗尿崩症作用(机制不清) 4. 降压 早期:利尿 血容量减少 长期:排Na血管平滑肌细胞内Na+减少 Na+- Ca2+ 交换减少细胞内Ca2+ 降低 血管扩张,血压下降。,临床应用,1.各种原因引起的轻、中度水肿,是慢性心功能不全的主要治疗措施之一。 2. 高血压 3. 尿崩症 4. 特发性高尿钙伴有尿结石者 (促进甲状旁腺素(PTH)调节的远曲小管Ca2+的重吸收 抑制尿钙的排出)。,不良反应,1. 水电解质平衡紊乱 2. 高尿酸血症 3. 高血糖 4. 高血脂 5. 过敏反应,低效能利尿药,醛固酮拮抗剂:螺内酯(安体舒通) K+Na+交换抑制剂:氨苯喋啶 上述两种为保钾利尿药,利尿作用弱、慢、持久,突出的副作用是高钾血症。,螺内酯 spironolactone (安体舒通) 其化学结构与醛固酮相似。 作用: 1. 利尿作用弱、慢、久 2. 体内醛固酮水平升高时,作用明显。,作用机制,与醛固酮竞争远曲小管和集合管上皮细胞内醛固酮受体 抑制醛固酮受体复合物的形成 产生醛固酮相反的作用 排N

      6、a+ 、水,保K+ 。 是醛固酮的竞争性拮抗剂。,临床应用: 各种与醛固酮升高有关的水肿 (肝、肾、心性); 充血性心力衰竭。 不良反应: 高血钾,是保钾利尿药。 性激素样副作用,氨苯喋啶 triamterene 阿米洛利 amiloride,二药化学结构不同,但作用相似,二药的作用并非竞争性拮抗醛固酮,它们对肾上腺切除的动物仍有保钾利尿作用。,均作用于远曲小管末端和集合管,阻滞管腔Na+通道而减少Na+的重吸收。 Na+重吸收 管腔的负电位 抑制K+分泌 排Na+、水、保K+的作用。 阿米洛利高浓度尚可抑制Na+ H+交换和Na+ - Ca2+交换(antiporters) 。,乙酰唑胺,作用和作用机制 1. 抑制碳酸酐酶的活性 HCO3-的重吸收 近曲小管Na+ 、水重吸收 但集合管Na+重吸收 K+分泌(Na+-K+交换 ) 尿中HCO3-、K+、水排出,应用: 1. 青光眼 2. 急性高山病 3. 其他:碱化尿液等,第二节 脱水药 特点:1. 静脉注射后不易通过毛细血管 进入组织; 2. 易经肾小球滤过; 3. 不易被肾小管再吸收。 包括:甘露醇、山梨醇、高渗葡萄糖等,甘露醇(mannitol) 1脱水作用。 静脉注射后,能迅速提高血浆渗透压,降低颅内压和眼内压。口服用药,则造成渗透性腹泻,用于从胃肠道消除毒性物质。 应用:治疗脑水肿,降低颅内压。青光眼的急性发作和术前应用。,2. 利尿作用。 静脉注射后,血容量增加,血液粘度降低。该药在肾小球滤过后不易被重吸收,使水在髓袢升支和近曲小管的重吸收减少 肾排水 应用:预防急性肾衰竭。,思考题:,1.根据利尿药的效应力大小,可分为几类?举例说明每类的作用部位及机制。 2.速尿和氢氯噻嗪引起低血钾的机理是什么?,

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