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化疗与麻醉课件

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  • 上传时间:2019-04-19
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    • 1、术前化疗&心脏毒性 VS麻醉 湖北省肿瘤医院麻醉科 余鸣,恶性肿瘤严重危害人类健康,我国恶性肿瘤每年发病例数为160万,在3559岁年龄组中恶性肿瘤居死因第一位,每200个家庭中,就有1个 每死亡5个病人中就有1 家庭遭受恶性肿瘤发生或 人死于恶性肿瘤 死亡的打击,捍卫生命绿洲,全身化疗是治疗肿瘤的重要手段之一,抗癌药给麻醉、手术带来一定的危险性,使用化疗药后会对各脏器产生毒性作用。 骨髓抑制 心、肝、肺、肾功能损害 胃肠道反应 过敏反应 皮肤、毛发、指甲等改变 特别是心脏毒性 远期影响(月经周期、生育功能、第二癌的发生等) 化疗药也会与麻醉药物产生相互作用,术前化疗 心脏毒性 麻醉,因此,麻醉医师必须熟悉和了 解抗癌药的分类及副作用。 特别是心脏毒性反应,抗癌药给麻醉、手术带来一定的危险性,1 烷化剂 2 核苷酸还原酶抑制剂 及其抗代谢药 3 抗生素类抗肿瘤药 4 抗肿瘤植物药,化疗药物的分类,化疗药的分类(1),烷化剂 是最早问世的细胞毒性药物,抗瘤谱广,半衰期 短,毒性较大,常用于大剂量短程疗法或间歇用药。进 一步又可分为5类: 氮芥类:即氮芥(HN2)及其衍生物,如环磷酰胺(C

      2、TX) 乙烯亚胺类:常用的药物为塞替哌(TSPA) 亚硝脲类:有卡莫司汀(BCNU)、尼莫司汀(ACNU)、司莫司汀(Me-CCNU)、洛莫司汀(CCNU)等 甲基黄酸酯:即白消安(BUS) 环氧化合物类:是一类能干扰细胞代谢过程的药物,其化学结 构常与核酸代谢的必需物质叶酸、嘌呤、嘧啶等相似,通过特异对抗干扰核酸代谢,产生抗肿瘤效应。,核苷酸还原酶抑制剂及其抗代谢药 主要抑制核苷酸还原酶阻止胞苷酸转变为脱苷酸从而抑制 DNA合成; 其他药物还有氨基酸拮抗剂、维生素拮抗剂、DNA多聚 酶抑制剂等。 甲氨喋呤、氟尿嘧啶、羟基脲、阿糖胞苷,化疗药物的分类(2),化疗药物的分类(3),抗生素类抗肿瘤药:来源于微生物的抗肿瘤药,多数由放线菌产生,属细胞周期非特异性药物,基本上可分醌类、亚硝脲类、糖肽类、色肽类和糖苷类等。 近年研究中的新抗肿瘤抗生素有放线菌素D、博莱霉素(BLM)、丝裂霉素(MMC)等。 多柔比星(ADM)、表柔比星(E-ADM),化疗药物的分类(4),抗肿瘤植物药 是近年来临床上常用的一类药,主 要为生物碱类,包括长春新碱(VCR)、秋水仙 碱(COL)、三尖杉酯碱(HH)、

      3、紫素(TAX) 等。,化疗药物的分类(5),除以上4种抗肿瘤药外,还有一些抗肿瘤药物,其生化结构和作用机理有别于上述药物,这类药物有抗癌锑、门冬酰胺酶(ASP)、乙亚胺、甲基苄肼(PCB)、斑蝥素等。,化疗药物的分类(6),抗肿瘤激素类:三苯氧胺(TAM)、来曲唑(FEMARA)、甲孕酮(MPA ) 。 其它类有:顺铂(DDP)、卡铂(CBP)。,几种常用毒性最大的化疗药物,阿霉素 表阿霉素 柔红毒素 秋水仙碱 紫杉醇 顺铂 卡铂 喜素 丝裂霉素,近期反应 1.骨髓抑制 2.消化道反应 3.心脏毒性 4.肝脏损害 5.肾脏损害.静脉炎 6.神经系统毒性 7. 过敏反应,化疗药物毒性反应(1),远期反应 化疗肺:心功能不全:可因ADM和其他蒽环类药物积蓄而引起;中枢神经系统的变性改变;性、生殖器官的损害:不育、女性闭经;第二癌出现:尤其在长期、连续应用大量化疗药物后,可引发白血病。近年来已有报道。,化疗药物毒性反应(2),化疗药物毒性,据美国的统计,因化疗副反应及并发症引起的死亡率为3%10%。 Anderson医院调查报告因毒副作用死亡率: 化疗中心 10% 地区医院 20%以上 同一

      4、医院: 初期为10%,10年后为3% 但其发生、发展均有一定规律。因此,密切观察、及时处理极为重要。,化疗药物的心脏毒性,化疗药物心脏毒性的临床表现 心脏毒性的机理 心脏毒性的病理改变特征 心脏毒性的预测与监控 围手术期心脏毒性的防治 麻醉处理的几个问题,化疗药物心脏毒性的临床表现,1973年Lefrak等首次报道了阿霉素的心脏 毒性后,近十年来的报道逐渐增多。,化疗药物心脏毒性的临床表现,美国得克萨斯大学 癌症中心心脏病学教授在 ( )上报告,癌症治疗,包括最常用的化疗药和最新的生物学和靶向治疗药物,有可能对病人的心脏造成损害,甚至导致病人死亡。但对于抗癌药的心脏毒性,很多医师并没有充分监测,也没有采取相应的防治措施。 该中心年的经验以及抗癌药心脏毒性的大量最新研究进行了总结,详细复习了抗癌治疗的心脏并发症及其防治方法。说,因为医师和病人可能不了解抗癌治疗会产生哪些心脏毒性,也不知道其中很多是可以防治的。他说,实际上心脏毒性对很多癌症生存病人的危害要比癌症复发更大。,化疗药物心脏毒性的临床表现,在该研究中研究人员对种抗癌药进行了复习,结果发现各类抗癌药都有 可能产生心脏毒性,无一例外

      5、。心脏似乎对抗癌药的毒性特别敏感。 还说:对于老年病人、有其他疾病(糖尿病)的病人或原来就有心脏病的病人,心脏毒性最危险。 心脏毒性可以发生在治疗期间,化疗后1周就可能有心脏毒性的反应,2-3周为高危期,临床表现因人而异,心肌损伤一定存在。 也可以发生在治疗后数月,甚至数年,短期内再次化疗只会加重。 即使是只攻击癌细胞的靶向治疗也可能导致心脏毒性。例如单克隆抗体药,可导致明显的高血压或低血压。 说:“与很多其他药相比,它们的毒性似乎更常见,但它们引起的心血管毒性反应通常与血压改变有关,如果能及时发现是容易治疗的。” 另一种常见的化疗药-烷化剂可产生其他毒性。但如果总剂量较大,顺铂和环磷酰胺亦可产生心脏毒性,范围从慢性心衰到高血压。抗代谢类化疗药包括氟尿嘧啶()可以产生心肌缺血,如不治疗病人可能出现心肌梗死。,蒽环类抗癌药-阿霉素(adriamycin;ADM)、表阿霉素(epirubicin)及柔红毒素(rubidomycin)等引起的心脏毒性主要表现为心动过速、过早搏动(早搏)、ST段下移、T波低平等,严重者可导致充血性心衰。,化疗药物心脏毒性的临床表现,化疗药物心脏毒性的临床表现,

      6、据报道在使用ADM 后有20% 的病人出现一过 性心电图异常,包括室上性心动过速、房性或室性 早搏、低电压、STT改变,这些毒性作用可在治疗 中或治疗结束后发生。 蒽环类抗癌药,化疗药物心脏毒性的临床表现,Hoff综合分析4000多例用ADM治疗的病人, 结果表明,充血性心衰发生率为3%,剂量加大至 550mgm2 时为7%,700mgm2时为18% ,提示与 剂量明显相关。 蒽环类抗癌药,化疗药物心脏毒性的临床表现,蒽环类抗癌药心脏毒性的分类 急性毒性 发生于用药的近期或即刻,主要表现为非特异性心电图变化,如ST段下移、T波低平、室上性心动过速、室性早搏等。 亚急性毒性 常发生于第一或第二疗程给药后4周内,主要表现为心包炎和心肌功能损害,老年病人和原有心脏病者可能发生致命的充血性心衰。 慢性毒性 与药物的累积剂量有关,可在用药后几周或数月发生,这种具有特征性的心肌病发病率和死亡率约40% 和60% ,伴有心动过速,呼吸急促、颈静脉怒张等充血性心衰及不可逆的心肌病征兆。幸存者可能长期发生心功能代偿失调,心电图主要表现为QRS电压下降30以上,心衰时射血前期(PEP)延长,左室射血期(L

      7、VET)缩短,则PEPLVET比值升高。 蒽环类抗癌药,Gall et al., Diabetes (44):Nov. 1995.,有文献及资料表明: 有心脏病史、老年或l5岁以下儿童、纵隔或左胸腔放疗后,或与环磷酰胺、光辉霉素或更 生霉素合用者,心脏毒性作用可明显增加。 肿瘤患儿更易发生心脏毒性,且以急性心衰多 见。ADM 造成病人死亡与伍用普萘洛尔有明显关系 普萘洛尔(心得安);是抑制心肌受体。 蒽环类抗癌药,*,化疗药物心脏毒性的临床表现,化疗药物的心脏毒性,化疗药物心脏毒性的临床表现 心脏毒性的机理 心脏毒性的病理改变特征 心脏毒性的预测与监控 围手术期心脏毒性的防治 麻醉处理的几个问题,目前尚未阐明,但有以下可能: 1抑制心肌细胞Na+- K+- ATP酶的活性及K 的运输ADM 是潜在的Na+- K+- ATP酶和K+ 转运的抑制药,可能通过抑制生物膜Na +-K+-ATP酶,改变细胞功能而引起心脏毒性。,心脏毒性的机理(1),心脏毒性的机理(2),2抑制心肌细胞的核酸代谢 ADM 可能与心肌细胞核、线粒体中的DNA结合,改变DNA的双螺旋结构,抑制DNA、RNA与蛋白质的

      8、合成,导致心肌毒性。,3自由基学说 用电子自旋共振法(ESR)证实,心脏毒性与抗癌药产生的自由基,过氧化脂质有关。ADM 能把来自不同生物源的电子传递给作用物,同时NADHP450 氧化还原酶和线粒体NADH 脱氢酶能将ADM 转变成半醌自由基,将电子传递给O2 和H2 O2 ,形成O2 或- OH,由此激起生物膜脂质过氧化链式反应,导致膜系统的损伤,使心肌受损。,心脏毒性的机理(3),4儿茶酚胺学说 Kantrowitz等实验发现:ADM 可促使心脏组胺和儿茶酚胺的释放,引起的亚急性心肌损伤与组胺和(或)儿茶酚胺所致者相似。当实验动物出现ADM 慢性心肌毒性时,抗组胺和抗肾上腺素药可明显减轻其毒性反应。,心脏毒性的机理(4),5直接细胞膜作用学说 ADM 直接与细胞膜结合,影响心肌磷脂,改变心肌的Na+、Ca2+”离子分布和收缩蛋白的物理特性,抑制鸟苷酸环化酶,造成心肌损伤,出现心律失常和心衰。,心脏毒性的机理(5),6抑制细胞呼吸学说 Ferrans等实验发现,ADM 中毒的心肌细胞中辅酶Q10的含量明显 减少。补充辅酶Q10增加心肌细胞的ATP, 能防止心肌病变。,心脏毒性的机理

      9、(6),7螯合剂的作用学说 有人认为ADM 能螯合二价阳离子,造成铜、锌等多种微量元素的比例失调和镁代谢紊乱,导致 L-肌毒性。而补充硒、锌、铜有一定防治作用。,心脏毒性的机理(7),8. 心脏传导系统作用的影响,心脏毒性的机理(8),化疗药物的心脏毒性,化疗药物心脏毒性的临床表现 心脏毒性的机理 心脏毒性的病理改变特征 心脏毒性的预测与监控 围手术期心脏毒性的防治 麻醉处理的几个问题,心脏毒性的病理改变特征,亚急性心脏毒性 主要变化为心肌细胞内的嗜 红细胞增多和玻璃样物质、收缩带和胞浆颗粒 的积聚,心肌细胞周围有多形核细胞的炎症浸 润以及少量的淋巴细胞和组织细胞。,心脏毒性的病理改变特征,慢性心脏毒性 主要表现为心脏扩大,偶有附 壁血栓形成。多数可见心衰引起的全身皮下水肿 、体腔积液、肝脾肿大和内脏器官郁血。镜检 可见心肌细胞变性、小灶性心肌坏死、细胞萎缩 、间质性水肿及纤维化等,且心肌变性坏死的部 位多集中在左室游离壁、室间隔冠状动脉分支周 围,及左室游离壁与室间隔交界处。,化疗药物的心脏毒性,化疗药物心脏毒性的临床表现 心脏毒性的机理 心脏毒性的病理改变特征 心脏毒性的预测与监控 围手术期心脏毒性的防治 麻醉处理的几个问题,1无创伤性检查 2心肌活体组织检查 3核素心血管造影术,心脏毒性的预测与监控,心脏毒性的预测与监控,1无创伤性检查 (1) 24h平均脉率明显增快可初步预测ADM 导致的心肌损害。 (2) 根据心电图所见,不过心电图预示心脏毒性尚不够敏感,急性心律失常、ST-T改变不一定能预测ADM 引起的心肌病变。当肢体导联QRS电压已下降30% 时,已发生了显著的心肌损害,部分可发展为充血性

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