心功能不全-病理生理学-06课件
54页1、第十三章 心功能不全,概述 心功能不全的病因与诱因 心功能不全的分类 心功能不全时机体的代偿 心力衰竭的发生机制 心功能不全的临床表现及其病理生理基础 心功能不全防治的病理生理基础,内容,窦房结,房室交界,心室内传导组织,结间心房组织,房室束,心房收缩,心室收缩,兴奋收缩偶联,兴奋收缩偶联,迷走N,交感N,+,心力衰竭的定义,心力衰竭的定义,在各种致病因素的作用下,心脏的收缩和或舒张功能发生障碍,即心脏泵血功能发生障碍,使心输出量绝对或相对不足,不能充分满足机体代谢需要的病理过程或综合征称为心力衰竭。,Myocardial failure (心肌衰竭) Congestive heart failure (充血性心力衰竭) Cardiac dysfunction(心功能不全),充血性心力衰竭,心力衰竭呈慢性经过时,由于心输出量与静脉回流量不相适应,导致钠、水潴留和血容量增多,使静脉淤血及组织间液增加,出现明显组织水肿,心腔通常也扩大,称为充血性心力衰竭。 Congestive heart failure usually has a chronic course with an abnor
2、mal accumulation of fluid, which results in the expansion of intravascular blood volume.,心力衰竭的病因,一原发性心肌舒缩功能障碍 1心肌病变 2心肌代谢障碍 二心脏负荷长期过重 1压力负荷过重 2容量负荷过重 三心室充盈受限,病因,压力负荷过度 容量负荷过度 主动脉流出道受阻: 主A瓣狭窄 主A瓣关闭不全 左室 主A缩窄 二尖瓣关闭不全 非对称性室间隔肥大 室壁瘤 高血压 肺A高压 房间隔缺损 右室 肺栓塞 室间隔缺损 肺A瓣狭窄 三尖瓣关闭不全 慢阻肺 肺A瓣关闭不全 双室 血液粘稠度增加 动静脉瘘、贫血 发热、甲亢,诱 因,(一)感 染,发热时,代谢增加,加重心脏负荷; 心率加快,既加剧心肌耗氧,又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧; 内毒素直接损伤心肌细胞; 若发生肺部感染,则进一步减少心肌供氧。,酸中毒 H+与肌钙蛋白结合 抑制肌浆网释放Ca2+ 高钾血症,(二)酸碱平衡及电解质代谢紊乱,(三)心律失常 房室协调性紊乱,导致心室充盈不足,射血功能障碍; 舒张期缩短,冠脉血流
3、不足,心肌缺血缺氧; 心率加快,耗氧量增加,加剧缺氧。,(四)妊娠与分娩,血容量增加,(五) 其他 过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭,心力衰竭的分类,Acute versus chronic heart failure High-output versus low-output heart failure Right-sided versus left-sided heart failure Contractive versus diastolic heart failure,高输出量性心力衰竭 High output heart failure,继发于代谢增高或某些心脏前负荷增高的疾病,如甲亢、严重贫血、维生素B1缺乏和动静脉瘘等。心衰发生时患者的心输出量较发生前明显降低,但其绝对值可等于或高于正常人水平,尽管如此,仍不能满足患者器官、组织的代谢需要,称为高输出量性心力衰竭。 The cardiac output tends to be elevated in patients with heart failure secondary to h
4、yperthyroidism, anemia, arteriovenous fistulas, beriberi.,Compensatory mechanism in Heart Failure,心功能不全时机体的代偿,心力衰竭,心肌舒缩功能,SV, HR,= CO ,机体代偿,心脏,心外,HR 心泵功能的自身调节 心肌重构,血容量 血液重分配 红细胞、血红蛋白 氧离曲线右移 细胞线粒体数,呼吸酶活性,收缩力,舒缩功能,有效循环血量,心血供,利用氧能力,SV ,供血供氧,CO,组织细胞缺血缺氧,心率加快,动员迅速,见效快迅速,贯穿始终; 一定程度的心率加快可以增加心输出量;,代偿作用局限。 当心率过快时(180次/分)增加心肌耗氧 缩短心脏舒张期,心脏充盈不足、冠脉血流量减少。,Pathogenesis of Heart Failure,心力衰竭的发病机制,心肌细胞兴奋去极化,胞浆内Ca2+从10-7升至10-5mol/L,Ca2+与肌钙蛋白TnC结合,使其构型改变,TnI从肌动蛋白移开,通过TnT使向肌球蛋白旋转,肌动蛋白作用点暴露,与肌球蛋白头部接触形成横桥 同时, Ca2+激动肌
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