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心功能不全-病理生理学-06课件

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  • 上传时间:2019-04-19
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    • 1、第十三章 心功能不全,概述 心功能不全的病因与诱因 心功能不全的分类 心功能不全时机体的代偿 心力衰竭的发生机制 心功能不全的临床表现及其病理生理基础 心功能不全防治的病理生理基础,内容,窦房结,房室交界,心室内传导组织,结间心房组织,房室束,心房收缩,心室收缩,兴奋收缩偶联,兴奋收缩偶联,迷走N,交感N,+,心力衰竭的定义,心力衰竭的定义,在各种致病因素的作用下,心脏的收缩和或舒张功能发生障碍,即心脏泵血功能发生障碍,使心输出量绝对或相对不足,不能充分满足机体代谢需要的病理过程或综合征称为心力衰竭。,Myocardial failure (心肌衰竭) Congestive heart failure (充血性心力衰竭) Cardiac dysfunction(心功能不全),充血性心力衰竭,心力衰竭呈慢性经过时,由于心输出量与静脉回流量不相适应,导致钠、水潴留和血容量增多,使静脉淤血及组织间液增加,出现明显组织水肿,心腔通常也扩大,称为充血性心力衰竭。 Congestive heart failure usually has a chronic course with an abnor

      2、mal accumulation of fluid, which results in the expansion of intravascular blood volume.,心力衰竭的病因,一原发性心肌舒缩功能障碍 1心肌病变 2心肌代谢障碍 二心脏负荷长期过重 1压力负荷过重 2容量负荷过重 三心室充盈受限,病因,压力负荷过度 容量负荷过度 主动脉流出道受阻: 主A瓣狭窄 主A瓣关闭不全 左室 主A缩窄 二尖瓣关闭不全 非对称性室间隔肥大 室壁瘤 高血压 肺A高压 房间隔缺损 右室 肺栓塞 室间隔缺损 肺A瓣狭窄 三尖瓣关闭不全 慢阻肺 肺A瓣关闭不全 双室 血液粘稠度增加 动静脉瘘、贫血 发热、甲亢,诱 因,(一)感 染,发热时,代谢增加,加重心脏负荷; 心率加快,既加剧心肌耗氧,又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧; 内毒素直接损伤心肌细胞; 若发生肺部感染,则进一步减少心肌供氧。,酸中毒 H+与肌钙蛋白结合 抑制肌浆网释放Ca2+ 高钾血症,(二)酸碱平衡及电解质代谢紊乱,(三)心律失常 房室协调性紊乱,导致心室充盈不足,射血功能障碍; 舒张期缩短,冠脉血流

      3、不足,心肌缺血缺氧; 心率加快,耗氧量增加,加剧缺氧。,(四)妊娠与分娩,血容量增加,(五) 其他 过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭,心力衰竭的分类,Acute versus chronic heart failure High-output versus low-output heart failure Right-sided versus left-sided heart failure Contractive versus diastolic heart failure,高输出量性心力衰竭 High output heart failure,继发于代谢增高或某些心脏前负荷增高的疾病,如甲亢、严重贫血、维生素B1缺乏和动静脉瘘等。心衰发生时患者的心输出量较发生前明显降低,但其绝对值可等于或高于正常人水平,尽管如此,仍不能满足患者器官、组织的代谢需要,称为高输出量性心力衰竭。 The cardiac output tends to be elevated in patients with heart failure secondary to h

      4、yperthyroidism, anemia, arteriovenous fistulas, beriberi.,Compensatory mechanism in Heart Failure,心功能不全时机体的代偿,心力衰竭,心肌舒缩功能,SV, HR,= CO ,机体代偿,心脏,心外,HR 心泵功能的自身调节 心肌重构,血容量 血液重分配 红细胞、血红蛋白 氧离曲线右移 细胞线粒体数,呼吸酶活性,收缩力,舒缩功能,有效循环血量,心血供,利用氧能力,SV ,供血供氧,CO,组织细胞缺血缺氧,心率加快,动员迅速,见效快迅速,贯穿始终; 一定程度的心率加快可以增加心输出量;,代偿作用局限。 当心率过快时(180次/分)增加心肌耗氧 缩短心脏舒张期,心脏充盈不足、冠脉血流量减少。,Pathogenesis of Heart Failure,心力衰竭的发病机制,心肌细胞兴奋去极化,胞浆内Ca2+从10-7升至10-5mol/L,Ca2+与肌钙蛋白TnC结合,使其构型改变,TnI从肌动蛋白移开,通过TnT使向肌球蛋白旋转,肌动蛋白作用点暴露,与肌球蛋白头部接触形成横桥 同时, Ca2+激动肌

      5、球蛋白头部ATP酶,水解ATP供能,肌球蛋白头部偏转,细肌丝向肌节中央滑行 肌节缩短,心肌收缩,兴奋收缩偶联,肌节收缩的滑行学说,保持心肌收缩、舒张功能正常的要素,粗、细肌丝的结构 Ca2+的运转 能量供应和利用,一 心肌收缩性减弱 1. 心肌细胞受损 2. 心肌细胞代谢障碍 3. 兴奋-收缩偶联障碍 4. 心肌重构失代偿,心肌兴奋收缩耦联,二 心室舒张功能障碍 1. 钙离子复位迟缓 2. 横桥解离障碍 3. 心室舒张势能减少 4. 心室顺应性下降 三 心脏各部舒缩活动的不协调性,心肌肥大后期引起心力衰竭的原因和机制,冠脉血液供应相对或绝对不足,心肌缺血、缺氧; 交感神经支配和儿茶酚胺相对减少; 肌球蛋白MHC-向MHC-转化,ATP酶活性降低,ATP利用障碍; 离子通道、激素受体、离子泵、线粒体异常; 心肌成纤维细胞增生,心肌间质纤维化,使顺应性下降 钙离子运转障碍; 肥大心肌细胞表面积与体积之比显著降低; 心肌耗氧量持续增高。,Functional & metabolic alterations in Heart Failure,心功能全时临床表现,心力衰竭时机体发生一系列功能代谢

      6、变化的根本原因在于心脏泵血功能降低,主要出现心输出量减少、器官组织供血不足和静脉系统(体/肺循环)淤血三方面临床特征性表现。,Blood pressure change Venous hypertension and congestion Increased blood volume and decreased blood flow,心功能改变,心力贮备降低 评估心泵功能的综合指标: CO,CI 反映心肌收缩功能变化的主要指标: EF,Vmax,+dp/dtmax 反映心室舒张功能和顺应性变化的指标: dp/dtmax,T值,心室充盈量,心室充盈率 反映心室舒张末期压力(或容积)的指标: PAWP/PCWP,CVP,肺循环淤血,呼吸困难 原因和机制:肺淤血、肺水肿 表现形式 劳力性呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难 端坐呼吸(orthopnea) 肺水肿,肺顺应性降低 V/Q比例失调 刺激肺Cap感受器 支气管粘膜充血、水肿,肺水肿,1、肺毛细血管压升高,2、肺毛细血管壁通透性增高,劳力性呼吸困难,端 坐 呼 吸,夜间阵发性呼吸困难,轻度心力衰竭患者,仅在体力活动时出现呼吸困难,休息后消失,

      7、重症心力衰竭患者,在安静时感到呼吸困难,甚至不能平卧位,故必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度,左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的患者,常在入睡后突然感到气闷而惊醒,并立即作起喘气和咳嗽,劳力性呼吸困难发生的机制,体力活动时,回心血量增多,加重肺淤血;肺顺应性降低通气做功增加,呼吸困难; 心率加快,使心脏舒张期缩短,由肺回流到左心室的血量减少,加重肺淤血; 需氧量增加,但因心力衰竭时机体缺氧,CO2潴留,刺激呼吸中枢,使呼吸加深加快,出现气急。,端坐呼吸发生的机制,.端坐位时,受重力影响,机体下端血流回流减少,减轻肺淤血和水肿; 膈肌下移,使胸腔容积变大,肺容易扩张; 下肢水肿液吸收入血减少,使血容量降低,减轻肺淤血。,夜间阵发性呼吸困难发生的机制,平卧位时下半身静脉回流增多,而且下肢水肿液回流入血增多,加重肺淤血、水肿; 平卧位时,膈肌上抬,使胸腔容积变小。 入睡后迷走神经兴奋性升高,使支气管收缩,气道阻力增大; 熟睡时神经反射敏感性降低,只有当肺淤血比较严重时,动脉血氧分压降到一定水平后,才能刺激呼吸中枢,引起突然发作的呼吸困难。,颈静脉充盈或怒张 肝肿大、压痛及肝功能异常 水

      8、肿,体循环淤血,动脉血压下降 尿量减少 脑功能改变 疲乏无力和皮肤苍白,心输出量减少,其他脏器功能障碍,肝功能改变 胃肠功能改变,水、电解质、酸碱平衡紊乱,水钠代谢紊乱 低钾血症 低镁血症 代谢性酸中毒,Treatment principles of Heart Failure,治疗原则,去除基本病因、消除诱因 改善心肌的舒缩功能 减轻心脏前、后负荷,提高心输出量 调整神经内分泌活动及干预心肌重排 控制水肿、降低血容量 纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱 其它:如心脏移植,Thank You,心肌重构,心肌肥大( Myocardial hypertrophy) 是指心肌对各种原因导致的血液动力学超负荷作出的适应性反应,心肌肥大表现有心肌细胞体积增大、重量增加并伴有非心肌细胞增生。包括离心性肥大和向心性肥大两种类型。 细胞表型改变 心肌间质网络重建,心肌缺血、心肌病、心肌炎,心肌缺血、缺氧,压力负荷过度,酸中毒,心肌细胞和收缩蛋白丧失,心肌能量代谢障碍,兴奋-收缩偶联障碍,心肌收缩力减弱,ATP生成,V3 ATP酶比例 ATP利用,SR摄取、储存、释放Ca2+减少,Ca2+内流,细胞内H+,Ca2+与SR结合牢固,H+与Ca2+竞争结合TnC,能量代谢障碍、直接损伤细胞,SR ATP酶活性,内源性NE 受体 cAMP ,受体,电压,高钾血症,顺应性,降低,正常,升高,Ca2+,Ca2+,Ca2+ c,Ca2+B,ADP+Pi,ATP,Ca2+ ,细胞内钙代谢示意图,Na+ ,Thank You,

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