肺炎培训PPT:小儿肺炎支原体肺炎[课件]
49页1、小儿支原体肺炎 Mycoplasma pneumoniue pneunonia,xx医院儿科 xx,支原体肺炎,由肺炎支原体(MP)( mycoplasma Pneumoniae )引起的肺部炎症 过去称为非典型肺炎 可有肺外症状全身器官的病变,主要临床特点,发热、咽痛、咳嗽及肺浸润,咳嗽为顽固性剧烈咳嗽 肺部X线特征象较明显 肺部体征相对较少 大环内酯类抗生素治疗有效,病原学,引起人类呼吸道感染的支原体是MP 支原体是能在无细胞培养基上生长繁殖的最小的微生物 大小介于细菌和病毒之间(0.15-0.3um) 无细胞壁、无鞭毛、无动力、着色难、G- 有膜及胞浆抗原 MP是引起儿童和青壮年呼吸道感染和全身性病变的常见原因,流行病学(一),MP 感染为全球性,全年四季散发发病 3-5年有一次地区性流行,如北京地区1990年流行自1990年1月至91年3月,持续一年二个月之久。 近年来发病率显著增高,约占小儿呼吸道感染的30% 发病年龄以学龄儿童及青少年好发,流行病学(二),发病年龄有提前趋势,婴儿也可感染 通过飞沫传播,潜伏期即有传染性 症状缓解后数周仍有传染性 家庭成员受感染机会多,发病机
2、理,MP进入下呼吸道后黏附在气道上皮细胞表面 黏膜上皮破坏 纤毛运动丧失或纤毛脱落、粘膜下细胞浸润,呼吸道上皮细胞吸附作用,发病机理,肺炎是患者对支原体及其代谢产物的过敏反应 肺外器官病变发生可能与感染后产生的免疫复合物和自身抗体有关 有人认为MP可通过淋巴细胞和血流直接侵犯N.S和心脏,免疫学机理,病理学(一),肺部病变主要为间质性肺炎、支气管肺炎和急性支气管肺炎,肺泡内少量渗液,也可见灶性肺不张和气肿 间质常有炎性细胞浸润 支气管粘膜上皮脱落、坏死及中性细胞浸润 胸膜有纤维渗出性炎症,病理学(二),中枢神经受累者可有脑膜炎、脑炎及脊髓炎 心脏疾病患者可见心肌、心包炎症 尸检病例发现有DIC、管内有血栓形成和栓塞,临床表现,发病年龄 潜伏期,最常见为5-19岁 婴幼儿和老年人也可感染 五岁以下婴幼儿隐性感染及轻症支气管炎多 年龄越小越不典型,2-3周 可长时期带支原体状态,临床表现,起病,多隐匿起病 - 患儿有先驱上呼吸道感染症状 严重病例表现似爆发肺炎,迅速恶化, 甚至死亡,临床表现,一般表现,发热:热峰38-39,热型不定,热程1-12周 畏寒、乏力、头痛、咽痛 恶心、呕吐和腹泻
3、等,临床表现,呼吸道症状,咳嗽:初为干咳,后为顽固剧咳或百日咳样的咳嗽 少量粘液痰或无痰,偶有咯血 喘憋或呼吸困难:婴幼儿表现为喘憋或呼吸困难 胸痛:年长儿诉胸骨后痛,临床表现,整个病程中肺部可无阳性体征 少数病人有局限性干、湿罗音,但迅速消失 一般无实变体征,少数有胸腔积液体征 可有咽充血,鼓膜炎症,扁桃体渗出性炎症 和颈淋巴结触痛,体征,临床表现,胸部X线表现,75-90%病变在下叶 病变在一处或多个部位 病变以右下叶为多 双侧病变占10-42%,病变部位,临床表现,胸部X线表现,病变形状,常显斑片状浸润影 20%呈现均匀浸润影似细菌性大叶肺炎 10%有肺不张 个别呈现多发性肺段浸润 20%胸腔少积液 大量积液或双侧积液者少见,临床表现,MP 肺炎可发展成ARDS或弥漫性间质性肺纤维化,也可发生肺脓肿 肺部病变吸收:最短7天,最长90天,多数2-3周,MP肺炎的肺外表现,皮肤、粘膜损害,皮疹发生率3-30%,多见于5-20岁 皮疹形态多样 Stiven-Jonsen综合症:疱疹或大疱合并溃疡性口炎 及渗出性结合膜炎,预后严重,为异常免疫反应,MP肺炎的肺外表现,神经系统损害,可有无
4、菌性脑膜炎、脑膜脑炎、脊髓炎、 小脑共济失调、周围N炎等 脑膜炎时CSF可有淋巴细胞增高 发病率约占MP感染的0.1%,占非细菌性 脑膜炎的5%,MP肺炎的肺外表现,血液系统并发症,33-76%病人有冷凝素升高 53-83%病人血清直接coombs试验阳性 血小板减少 免疫性溶血,DIC 溶血机理: 冷凝素抗体激活补体而发生溶血 MP感染使过氧化物增高,红细胞膜的变性,MP肺炎的肺外表现,心血管系统的并发症,可有心肌炎、心包炎、急性心衰等 部分无临床症状仅心电图异常 严重病例可死亡 心脏受累可由MP直接侵犯或免疫损害,MP肺炎的肺外表现,消化系统症状 肌肉关节损害,12-40%伴胃肠道症状 可有肝肿大、急性肝炎、肝功能异常等,有非特异性肌肉痛和关节痛,实验室检查,MP的分离培养,采集患者咽试子、痰、支气管肺泡灌洗液培养 和分离MP CSF,心包积液或中耳分泌物也可培养分离支原体 病原培养诊断可靠,但难度大,无助早期诊断,实验室检查,血清学检查是确诊MP感染最常用的方法,MP感染后,刺激B细胞产生IgM及IgG抗体、IgA抗体 特异性IgM抗体测定有诊断价值 常用方法有补体结合实验、间接
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