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内科慢支、copd、肺心病课件

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  • 上传时间:2019-04-19
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    • 1、慢性支气管炎、 慢性阻塞性肺疾病 和 慢性肺源性心脏病,第一节 慢性支气管炎,第二节 慢性阻塞性肺疾病,第三节 慢性肺源性心脏病,第一节 慢性支气管炎,Chronic Bronchitis,定义:,气管、支气管黏膜、黏膜下层、基底层、外膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。病情进展可发展为慢性阻塞性肺气肿、肺动脉高压、肺源性心脏病。,病因和发病机制,空气污染 吸烟密切相关 感染重要因素 其他过敏因素、机体内在因素,病理,柱状上皮、纤毛、粘液杯状细胞、黏膜下平滑肌、管壁毛细血管的病理改变。,临床表现,症状 咳、痰、喘、炎 体征 早期无异常体征 急性发作期干湿性啰音 喘息型哮鸣音 肺气肿肺气肿征,混有湿啰音和哮鸣音且呼气相延长,临床表现,临床分型和分期 分型单纯型和喘息型 分期 急性发作期 慢性迁延期 临床缓解期,实验室及其他检查,血常规 痰液的检查 线检查 呼吸功能的检查 通气功能障碍:最大呼气-流量曲线在25%、 50%肺活量时明显降低 FEV1、FEV1/FVC 下降、MVV下降,诊断,咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病持续3个月,连续两年或以上,

      2、并排除其他心肺疾患。 如每年发病持续不足3个月,有明确的客观检查依据亦可诊断。,肺结核 支气管哮喘 支气管扩张,鉴别诊断,治疗,急性发作期治疗 控制感染:选择合适的抗菌素 祛痰镇咳:改善症状、消除症状、掌 握镇咳指征。 解痉平喘:解除气道痉挛。 雾化吸入:气道湿化利于排痰。,治疗,缓解期治疗 加强锻炼、增强体质。 预防感冒、防止反复发作。 避免诱因。 提高免疫功能。,返回目录,第二节 慢性阻塞性肺疾病,Chronic Obstructive Pulmonary Disease,定义:,阻塞性肺气肿,是气道远端部分膨胀(包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)并伴有气腔壁的破坏、肺弹性减退及肺容量增大的一种疾病。 肺气肿包括:慢性阻塞性肺气肿、老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、间隔旁侧性肺气肿、灶性肺气肿、大泡性肺气肿等。,病 因,常继发于慢性支气管炎等,感 染,基 因,(蛋白酶-抗蛋白酶失衡可能与机体某些基因和环境因素有关),发病机制,病理和病理生理,肺脏的变化 肺血管和心脏的变化 肺功能的变化,正 常,肺气肿,一、肺脏的变化,病理和病理生理,肉眼:肺脏过度膨大,失去弹性,灰

      3、白色。,镜下:见肺泡壁变薄、胀大,破裂或形成大泡,血供减少,弹性纤维网破坏。,一、肺脏的变化,病理和病理生理,病理分型: 小叶中央型 全小叶型 间隔旁型 不规则型,小叶中央型 狭窄:终末细支气管和1级呼吸性细支气管 狭窄 2、3级呼吸性细支气管扩张,全小叶型 狭窄:呼吸性细支气管 扩张:狭窄部分的远端,病理和病理生理,二、肺血管、心脏的变化,小血管管腔变窄、闭塞。 后期发展成肺心病时有右心改变。,通气功能障碍:肺顺应性,RV,FEV1,MVV,最大呼气中期流量 。 换气功能障碍:通气/血流分布不均匀,三、肺功能变化,临床表现,症状 : 逐渐加重的气短 体征 : 特异性体征,临床表现,在原发病的基础上,出现逐渐加重的呼吸困难。 劳力性呼吸困难静息时呼吸困难。,一、症状,分型: 气肿型(PP型) 支气管炎型(BB型),临床表现,肺气肿征 望:桶状胸、呼吸运动减弱 触:语颤减弱 叩:过清音、肺下界下移、心界缩小或不易叩出 听:肺泡呼吸音减弱、呼气延长、心音遥远 合并感染时肺部可有干湿啰音。 如剑突下出现心尖搏动及P2明显增强时,提示并发慢性肺源性心脏病。,二、体征,实验室和其他检查,X线胸片

      4、检查,肺野扩大,透亮度增加,肋间隙增宽,横隔下降,心界缩小。,FEV1/FVC70%; RV/TLC40% ; MVV (最大通气量) 80%。,血气分析,PaO2,PaCO2或正常,实验室和其他检查,肺功能检查,诊断,慢性肺脏疾病史,肺气肿体征 X线检查 肺功能检查,并发症,自发性气胸 慢性肺源性心脏病 呼吸衰竭 胃溃疡 继发性红细胞增多症,治疗目标:延缓病程进展、控制症状、减少并发症及增加活动能力,延长生命、提高生活质量。 一、积极控制原发病 二、改善营养状态 三、呼吸训练 四、手术治疗,体育锻炼 呼吸肌训练 家庭氧疗,治 疗,返回目录,第三节 慢性肺源性心脏病 Chronic Pulmonary Heart Disease,定 义,简称肺心病,是由于慢性肺、胸廓或肺血管的疾病引起的肺循环阻力增加,肺动脉高压和右心室肥大,伴或不伴右心功能衰竭的一类心脏疾病。,病 因,支气管、肺疾病:COPD最为多见 胸廓运动障碍性疾病:胸廓或脊椎畸形、神经肌肉疾患 肺血管疾病及其他:如睡眠呼吸暂停综合征等,发病机制,一、肺动脉高压的形成 功能性因素 解剖性因素 血容量增多和血液粘滞度增加,发病机制

      5、肺动脉高压的形成,肺血管阻力增加的功能性因素,缺 氧,高碳酸血症,呼吸性酸中毒,收缩血管的活性物质,白三烯、5-HT、PAF、血管紧张素等,肺血管收缩、阻力增加,血清H+增高,肺动脉高压,肺血管阻力增加的解剖性因素,慢性炎症,肺泡内压,呼吸性酸中毒,肺血管收缩、阻力增加,肺动脉高压致反复肺血管栓塞,肺小动脉血管炎,肺泡毛细血管受压,肺泡毛细血管床减损,血管管腔狭窄、闭塞,肺动脉高压,发病机制肺动脉高压的形成,血容量增多和血液粘滞度增加,慢性缺氧,继发性RBC,醛固酮,肾小动脉收缩,血液粘滞度,血容量,肺动脉压,水钠潴留,发病机制肺动脉高压的形成,二、心脏负荷增加,心肌受损 肺动脉高压 心肌缺氧 酸碱平衡失调,发病机制,三、多脏器损害 主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害,肺心病:右心壁增厚,右心腔扩张,临床表现,在原发病的各种症状和体征基础上,逐步出现肺心功能衰竭及其他器官损伤的征象。,肺、心功能代偿期(缓解期) 肺、心功能失代偿期(急性加重期),主要是慢阻肺的表现,活动后气促、运动耐量减退 慢性咳嗽、咳痰 肺气肿体征、剑突下心脏搏动 可有P2亢进和三尖瓣区收缩期杂音,临床

      6、表现代偿期,呼吸衰竭 心力衰竭 各种并发症的表现,临床表现失代偿期,呼吸衰竭(多为型)是失代偿期的主要表现,呼吸困难 发绀 精神神经症状,主要为右心衰竭、体循环淤血表现,劳力性呼吸困难 消化道症状 皮肤水肿和浆膜腔积液 肝脏肿大、肝颈静脉反流征阳性 右心室扩大和三尖瓣区收缩期杂音,临床表现失代偿期:心力衰竭,肺性脑病:是肺心病死亡的首要原因 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥散性血管内凝血,临床表现失代偿期:心力衰竭,实验室检查,一、X线检查 右肺下动脉干扩张:横径15mm或右肺下动脉横径与气管横径比值1.07,或经动态观察较原右肺下肺动脉干增宽2mm以上。 肺动脉段中度凸出或其高度3mm。 中心肺动脉扩张和外周分支纤细两者形成鲜明对比。 圆锥部显著凸出(右前斜位45)或锥高7mm。 右心室增大。 具备上述14项中的两项可诊断,符合第5项可诊断。,实验室检查,二、心电图检查,主要条件 额面平均电轴90 V1R/S1 重度顺钟向转位(V5R/S1) Rv1+Sv51.05mV aVR导联R/S或R/Q1 V13呈QS、Qr、qr(需除外心肌梗塞) 肺型P波:P电压0.2

      7、2mV,呈尖峰型,结合P电轴80,或低电压时P电压1/2R,呈尖峰型,结合电轴+80,实验室检查,次要条件:1、肢导QRS 低电压;2、右束支传导阻滞。 具有一条主要条件即可诊断,二条次要条件为可疑。,实验室检查,肺型P波,电轴右偏,RV1+SV51.05mV 右束支传导阻滞 V5 R/S1,右室内径20mm 右室流出道30mm,三、超声检查,实验室检查,四、血气分析 低氧血症 高碳酸血症 呼吸衰竭时,PaO260mmHg和/或PaCO2 50mmHg,实验室检查,五、血液检查 血象增高、红细胞及血红蛋白可升高、全血黏稠度及血浆黏稠度可增加 肝、肾功能可能异常 电解质异常:常出现低钠、低氯和低钾,诊 断,有慢支、肺气肿等基础肺胸疾病或者肺血管病变,因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现,并有前述心电图、X线表现,再参考心电向量图、超声心动图,可以作出诊断 。,鉴别诊断,一、冠心病 典型的心绞痛、心肌梗死病史 左心衰竭发作史、原发性高血压、高脂血症、糖尿病史 心电图表现:ST及T波改变 左心室肥厚征象 二、肺心病合并冠心病 长期高血压、心绞痛病史 左心肥大、心律失常 心电图的心

      8、梗表现,三、风湿性心瓣膜病 风湿性关节炎和心肌炎病史 其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣病变 X线、心电图、超声心动图有特殊表现 四、原发性心肌病 全心增大 无慢性呼吸道疾病史 无肺动脉高压的x线表现,鉴别诊断,治疗急性加重期,原 则 积极控制感染 通畅呼吸道,改善呼吸功能 纠正缺氧和二氧化碳潴留 控制呼吸和心力衰竭,(一)控制感染 经验用药,院外感染以G+菌占多数,院内感染以G菌占多数 根据痰培养及药敏选择有效抗生素,常用的有青霉素类、氨基糖甙类、氟喹诺酮类、头孢菌素类等抗菌药,治疗急性加重期,(二)治疗呼吸衰竭,纠正缺氧和二氧化碳潴留,排痰、支气管舒张剂雾化吸入湿化痰液 气管插管或气管切开建立人工气道 氧疗 应用呼吸兴奋剂 呼吸机的使用,治疗急性加重期,(三)控制心力衰竭,肺心病一般在控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭可改善,对于治疗无效或较重的病人可适当选用利尿、正性肌力药、扩血管药。,利尿剂 强心剂 血管扩张药,治疗急性加重期,利尿剂:,原则上使用作用轻、小剂量的利尿剂,优点:减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿 缺点:易引起电解质紊乱,尤其是低钾低氯性碱中毒,可加重组织缺氧;可使血液浓缩、痰粘不易咳出,治疗急性加重期,强心剂:,选用小剂量、作用快、排泄快的洋地黄类药物,应用指征,感染已控制,呼吸功能已改善,利尿剂不能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭患者 以右心衰竭为主要表现而无明显感染者 出现急性左心衰竭者,常用药物:毒毛花甙K、西地兰,治疗急性加重期,血管扩张药:,优点:减轻心脏前、后负荷,降低心肌耗氧 缺点:在为改善通气时使用血管扩张剂,可使通气/血流比例失调加重,加重缺氧,如硝酸甘油、酚妥拉明、硝普钠,治疗急性加重期,采用综合措施,增强患者免疫功能,康复治疗、家庭氧疗,减少或避免急性加重期的发生。,治疗缓解期,预 防,戒烟 积极防治原发病的诱发因素 加强卫生宣教 改善大气污染,返回目录,

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