多器官功能障碍综合征mods课件

1、MODS,多器官功能障碍综合征,2/50,多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS),1991年8月美国胸科医生学会(ACCP)和危重病医学会(SCCM)正式提出两个新名词:全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome， SIRS)和多器官功能不全综合征又称多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)。提议将MOF和MOSF更名为MODS，得到国际上认可。 MODS是急症过程中同时或序贯出现两面个或两个以上重要器官和/或系统发生功能障碍直至衰竭的严重综合征。 临床分为一期速发型和二期迟发型。,3/50,MODS定义：,4/50,SIRS & MODS,SIRS过程中大量细胞因子的释放，形成一个自身放大的连锁反应，产生更多的内源性有害物质，引起组织细胞功能的广泛破坏，导致MODS。 SIRS分四个阶段，即:诱导阶段、细胞因子合成分泌阶段、细胞因子连锁反应阶段以及二级炎症介质导致细胞损伤阶段。 MODS强调了危重

2、患者的主要致死原因不再是原发疾病或某个单一的并发症。 SIRS是感染或非感染因素导致机体过度炎症反应的共同特征， MODS是SIRS进行性加重的最终结果， SIRS是导致MODS的共同途径。,5/50,MODS与炎症反应的关系,6/50,MODS病因,严重创伤、烧伤或大手术 脓毒血症及重症感染 休克 大量输血、输液，药物或毒物中毒等 心跳呼吸骤停 诊疗失误,7/50,MODS诱因,高危因素与原发伤、手术、原发病、年龄、营养有关。,8/50,MODS发病机制,过度的炎症反应 促炎与抗炎反应失衡 肠道动力学说,9/50,缺血-再灌注损伤假说 微循环障碍 胃肠道假说 应激基因假说,10/50,缺血-再灌注损伤假说,当心肺复苏、休克控制时，血流动力学改善，但血液对器官产生“再灌注”，产生大量氧自由基(0 2-)。 “再灌注”时次黄嘌呤经黄嘌呤氧化酶分解为尿酸，生成大量氧自由基和毒性氧代谢物。 血管内皮细胞(EC)凝血因子、炎症介质、多形核白细胞(PMN)粘附连锁反应微循环障碍和实质器官损伤。,11/50,缺血-再灌注损伤,12/50,微循环障碍,微血管的白细胞粘附造成广泛微血栓形成，组织缺氧能

3、量代谢障碍，溶酶体酶活性升高，造成细胞坏死。,13/50,炎症失控假脱,始动损伤:应激启动 介质反应:释放各种细胞因子和炎症介质(IL-1、TNF、IL-6、PAF、IL-8、型干扰素)引起SIRS，触发炎症连锁反应，释放二级炎症介质(花生四烯酸代谢产物、氧自由基、氮氧化合物等)，从而激活 介质的后续损伤:组织和细胞损伤作用于靶器官引起MODS。,15/50,胃肠道假说,严重创伤、休克、缺血-再灌注损伤时肠壁缺血、粘膜上皮受损、糜烂脱落加之营养障碍，使肠粘膜屏障结构或功能障碍肠道细菌、毒素移位(baeterial translocation) 细胞因子和炎症介质，加重全身性炎症反应。,16/50,两次打击或双相预激假说,早期创伤、休克、感染等致伤因素视为第一次打击，炎性细胞被激活处于 “激发状态”(pre-primed)，如果感染等构成第二次打击，激发炎性细胞超量释放细胞和体液介质使炎症反应放大，还可以导致“二级”、“三级”甚至更多级别的新的介质产生，形成“瀑布样反应” (级联反应)(cascade)，出现组织细胞损伤和器官功能障碍。,17/50,MODS二次打击学说,18/50,应激

4、基因假说,缺血-再灌注和SIR能促进应激基因的表达，可通过热休克反应、氧化应激反应、紫外线反应、急性期反应等可促进创伤、休克、感染、炎症等应激反应，细胞功能受损导致MODS发生。,19/50,临床表现,一期速发型,二期迟发型,20/50,MODS诊断依据,诱发因素 全身炎症反应综合征 多器官功能障碍 诊断标准国内外无统一 1995年庐山全国危重病急救医学学术会议通过的“多脏器功能失常综合征病情分期诊断及严重程度评分标准”。,21/50,MODS诊断,Vt:潮气量, PaO2/FiO2:动脉血氧分压/吸入氧浓度, Qs/Qt:肺分流率, PAP:肺动脉压, PAWP肺动脉楔压, CI:心脏指数, GOT:血清谷丙转氨酶, PT:凝血酶原时间,22/50,MODS诊断标准(Knaus),23/50,1995年Marshall推荐MODS评分表,24/50,Goris评价MOF计分法,25/50,MODS分期,26/50,MODS诊断注意事项,掌握MODS高危因素，如创伤感染和中毒; 了解患者发病前的机体状态，有重要脏器慢性疾病或功能障碍者，易发生MODS; 肺、肾或中枢神经的症状常先出现;

5、 早期作出定性诊断，可进行试验性治疗; 发现某一器官有衰竭，应有目的地检查其他器官的功能状态以到达预先控制和中断MODS连锁反应。,27/50,MODS预后,影响因素 功能障碍的脏器数目 脑、凝血及肾功能恢复小 原发病或原发病因素祛除或控制得越早，脏器功能恢复可能性越大 最先出现肺功能障碍，轻为急性肺损伤，重为ARDS。 肾功能障碍多死亡，达79%。 受累器官数与死亡率:2个器官59；3个器官75，4个或4个以上100%死亡。 年龄:65岁以上死亡率可再增加20。,28/50,MODS的分类及转归,29/50,MODS监测,ICU常规 血流动力学、呼吸功能、肝功能、肾功能、凝血功能、中枢神经系统功能 氧供需平衡监测: 氧供(DO2)、氧耗(VO2)、氧摄取率(O2ER) 胃肠粘膜Ph(pHi)监测,30/50,MODS的病程发展,31/50,MODS预防,处理急症应有整体观。 维持有效循环和呼吸功能，基本原则是换气、输液和维持循环泵功能。 清除坏死组织和感染病灶，控制脓毒症，合理使用抗生素，避免SIRS和二重感染发生。 改善全身情况，重视营养支持，增强免疫力、抵抗力和脏器功能保护 。

6、阻断介质反应以阻断MODS 的发展。 及早治疗首发器官功能障碍。,32/50,MODS治疗原则,去除病因 控制感染 循环支持 呼吸支持 肾功能支持 肝功能支持 代谢支持 中医药支持 防治应激性溃疡,33/50,急性肾功能衰竭(ARF),急性肾功能衰竭(acute renal failure，ARF)是各种原因引起肾脏泌尿功能急剧降低，以致机体内环境出现严重紊乱的临床综合症。 临床表现为氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并常伴有少尿或无尿。 三高三低 、三中毒 、一倾向,34/50,ARF病因及分类,肾前ARF:常见于休克、大出血、严重创伤、心力衰竭。一般认为是功能性肾衰。 肾性ARF:肾缺血及肾毒物引起的急性肾小管坏死所致的ARF。分少尿型和非少尿型两大类。少尿型较为常见(成人24小时的尿量少于400ml)甚至无尿(24小时的尿量少于100ml)。非少尿型尿量并不减少，甚至可以增多，但氮质血症逐日加重，约占20。 肾后ARF:多见于结石、肿瘤、血块或坏死组织引起尿路急性梗阻。膀胱及尿道的梗阻可由膀胱功能障碍或前列腺肥大、前列腺癌等引起。早期并无肾实质的器质性损害。及时解除梗阻，肾脏泌尿

7、功能可迅速恢复。,35/50,ARF的发病机制,原尿回漏入间质 肾小管阻塞 肾小球滤过功能障碍 肾脏血液灌流量减少 肾小球有效滤过压降低 肾小球滤过膜通透性的改变,36/50,ARF少尿机制,肾小球滤过率(GFR)减少 滤液逆向扩散 肾间质水肿 肾小管阻塞,37/50,ARF产生多尿的机制,肾小球滤过功能逐渐恢复正常； 间质水肿消退，肾小管内的管型被冲走，阻塞解除； 肾小管上皮虽已开始再生修复，但其功能尚不完善，故重吸收钠、水的功能仍然低下，原尿不能被充分浓缩； 少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物开始经肾小球大量滤出，从而增高原尿的渗透压，引起渗透性利尿。 三种形式:突然增加、逐渐增加 、缓慢增加,38/50,ARF临床表现,少尿型ARF(三高三低 、三中毒 、一倾向) 少尿期:一般714天，少尿期愈长，病情愈重。 少尿或无尿，尿比重低而固定于1.010，尿中有蛋白、细胞及管型。 水电解质和酸碱平衡失调:水中毒(死因)、高钾血症(死因)、高镁血症、高磷血症和低钠血症、低钙血症和低氯血症、代谢性酸中毒。 代谢产物积聚:尿素氮、肌酐、胍类和酚类等引起氮质血症和尿毒症。 出血倾向。,39/5

8、0,多尿期,多尿期:病人24小时尿量超过400ml，进入多尿期。历时14天。多尿早期(1周)为少尿期继续，多尿晚期可出现脱水、低钾、低钠、低钙、低镁。低钾血症和感染是多尿期的主要死亡原因。 恢复期:以尿量恢复为标志，但肾浓缩和清除功能约需1年左右才恢复，有的形成慢性肾功能不全。 非少尿型ARF 每日尿量常超过8001000ml，但血肌酐呈进行性升高，临床表现轻，预后相对为好。,40/50,尿少的鉴别,注:补液试验,是用5%GNS250500ml于3060分钟内静脉滴注,并观察尿量增加情况。,41/50,尿少，血肌酐升高,输液: 3060分钟内静脉滴注5%GS或 5%GNS250500ml 有反应:尿量超过4060ml/h 甘露醇:12.525g,1015分钟内输入。利尿剂:呋塞米(速尿)4mg/kg静注,42/50,ARF治疗,少尿或无尿期 饮食护理:低蛋白、高热量、高维生素。严禁含钾食物或药物。可全胃肠外营养。 控制入水量:原则是“量出为入，宁少勿多”，每日补液量=显性失水非显性失水内生水。每日体重减轻0.5kg、血钠大于130mmol/L、CVP正常、无肺水肿、脑水肿及循环衰竭。

9、高钾血症:高钾是少尿期的主要死亡原因，治疗应:禁止摄入含钾饮食、勿输库血、彻底清创、控制感染、钙剂对抗、透析最有效。,43/50,少尿或无尿期治疗,纠酸:HCO315mmol/L补碱。 控制感染:无菌操作，减少不必要的留置管道，避免肾毒性抗生素。 血液净化: 血液透析、腹膜透析 单纯超滤、序贯超滤 连续性动静脉血液滤过(CAVHD) 血液净化指征:血肌酐，超过442umol/L，血钾6.5mmol/L，尿素氮升高出现尿毒症BUN25mmol/L，出现水中毒、酸中毒难以纠正。,44/50,血液透析,通过血泵将血液输送到透析器 透析器内的半透膜将血液与透析液分开 血液透析的原理 根据血液与透析液间浓度梯度, 溶质通过膜的扩散渗透的原理进行溶液与溶质的交换, 以达到去除水分和其他代谢产物的目的。,45/50,腹膜透析,腹膜不仅有弥散和渗透作用,还有吸收和分泌功能 。 血液中的水分,电解质和蛋白质代谢产物可通过腹膜进入腹腔,腹腔中的水分和溶质也可经腹膜进入血液,直至双方的离子浓度达到平衡。 注意:半卧位、无菌操作、保持有效虹吸、密观病情、记出入量，避免引流管堵塞、扭曲或脱出。,46/50,多尿期治疗,治疗原则 保持水，电解质的平衡 增加营养 增加蛋白质的补充 增强体质 预防和治疗感染 注意并发症的发生 控制液体量:补液量为出量的1/21/3。 低钠低钾:补钠补钾。 预防感染:抗生素。 营养支持:注意补充蛋白质。,47/50,急性呼吸窘迫综合征(ARDS),acute respiratory distress syndrome, ARDS 是由严重感染、创伤、烧伤及重症胰腺炎等诱发，以功能残气量减少、肺顺应性降低、肺内分流增加为病理生理特点，以广泛肺不张和肺透明膜形成为病理特点，以呼吸频速、呼吸窘迫和顽固性低氧血症为特征的临床综合征。 吸入高浓度氧，也难以纠正低氧血症。 Ashbaugh于1967年首先报导。,48/50,ARDS的原因,ARDS是急性肺泡-毛细血管内皮损伤。 直接损伤:误吸、弥漫性肺部感染、溺水、毒气、肺钝挫伤等。 间接损伤:肺外感染并发严重毒血症和感染性休克、严重的非胸部损伤、紧急复苏大量输血输液、体外循环等。 ARDS有20多个名称:如创伤后湿肺、败血症肺、休克肺、输血后肺、微血管漏出综合

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