南京鼓楼医院icu进修汇报.丁智课件

1、进修汇报,目录 1、ICU简介 2、感染性休克及MODS 3、相关知识点,ICU简述,ICU即重症加强治疗病房（Intensive Care unit）， 是医院集中监护和救治重症患者的专业科室，直接 反映医院的综合救治能力，体现医院整体医疗实 力，是现代化医院的重要标志。,ICU服务病床数以占医院病床总数的2%8%为宜, 床位使用率以65%75%为宜。医师固定编制人数 与床位数之比为0.81:1以上，专科护士与床位数 之比为2.53:1以上。,鼓楼医院ICU,床位23张，医生12名，一线值班医生4人， 研究生及进修生参于一线值班，护士约40-50人左右。全部为HILL-ROM电动床、德尔格吊塔、飞利浦监护仪、便携式呼吸机及便携式监护仪。拥有床边血滤机8台、Drager、 P840呼吸机16台、多台BiPAP无创呼吸机、Nova血气分析仪两台，以及有创血流动力学（PICCO）监护仪、体外膜肺氧合（ECMO)、血液灌流、血浆置换、床边B超、支气管镜等设备。 床位使用率在8090%左右。每周三上午科内业务学习。,鼓楼医院ICU,鼓楼医院ICU,鼓楼医院ICU,感染性休克,(Septic S

2、hock),休克,休克定义:是全身有效循环血量明显下降，引起组织器官灌注量急剧减少，导致组织细胞缺氧以及器官功能障碍的临床病理生理过程。 休克本质：组织缺氧 血流动力学特征：有效循环血量明显下降和组织器官低灌注。 最终结果：多器官功能障碍综合征（MODS）。,休克的分类,病因分类,血流动力学分类,血管舒缩功 能调节异常,阻力下降,阻力升高,血流通 道受阻,心包缩窄或填塞 腔静脉梗阻 心瓣膜狭窄,感染性休克的诊断,SIRS Sepsis Septic Shock,两项以上: T 38oC or 90 次/min RR 20次/min WBC12,000/mm3 或10%,感染依据,收缩压低于90mmHg或较原基础值下降40mmHg，至少1小时，或依赖输液或药物维持 有组织灌注不良表现，如少尿（1h,或有急性神志障碍,感染性休克治疗,严重感染的集束化治疗,血清乳酸水平测定 急诊在3h内，ICU在1h时内使用广谱抗生素，使用前留血培养 如有低血压或血乳酸4mmol/L，立即液体复苏使CVP812 cmH2O， MAP65mmHg 如低血压不能纠正，加用血管活性药，维持MAP65mmHg,黄金

3、6小时,积极控制血糖8.3mmol/L 小剂量激素氢考300mg/日 机械通气平台压30cmH2O 重组活化蛋白C,白银24小时,早期液体复苏,早期目标导向治疗：early goal-directed therapy即EGDT,CVP 8-12cmH2O,6h液体 复苏目标,ScvO2或 SvO270%,MAP 65mmHg,尿量 0.5ml/kg/h,早期液体复苏,液体治疗: 液体的选择 晶体？胶体？人工胶体？ 没有任何依据表明那种液体更好 晶体分布容积大，血管内潴留时间短 为了达到相同的目标，晶体比胶体需要更多的液体量 晶体可能引起水肿,早期液体复苏,液体治疗： 30min内输入5001000ml晶体液或300500ml胶体液 如果有反应且患者能耐受则重复 由于血管扩张和毛细血管渗漏，入量常大于出量 大部分病人在第一个24小时内需要多次甚至持续液体治疗,早期液体复苏,Sepsis出现组织器官灌注不足时就要进行液体复苏 即使无低血压，若动脉血乳酸升高，也提示组织灌注不足 CVP 8-12 cmH2O (12-15 机械通气) MAP 65 mm Hg 尿量 0.5 mL/kg/h S

4、cvO2 or SvO2 70%; 若液体复苏后CVP达812cmH2O,而ScvO2或SvO2仍未达到70%: 输红细胞悬液达到HCT 30% 和/或 应用多巴酚丁胺 (最大 20 ug/kg/min)达到目标,早6h液体复苏目标手段,尿量 0.5ml/kg/h,平均动脉压 65mmHg,中心静脉压（CVP)8-12cmH2O,ScvO2或 SvO270%,早期深静脉穿刺,扩容，DA,NE 氢考,足够灌注压CVVH,红悬、多巴酚,抗生素治疗,在抗生素治疗前，至少留取两个血培养 至少一个经皮穿刺抽取标本 至少一个标本通过留置时间超过48小时的导管留取 其他如尿、脑脊液、伤口、呼吸道分泌物或其他体液的培养,抗生素治疗,诊断严重感染后1h以内,立即给予静脉抗生素治疗 一种或多种抗生素经验性治疗，可以覆盖真菌和/或细菌 选择可以渗透至感染部位的抗生素 根据流行病学 先给予广谱抗生素，直至确定致病菌,抗生素治疗,48-72 小时后重新评估，选用窄谱抗生素 一般疗程为 7-10 天，主要看临床效果 若确定不是感染应果断停药,血管活性药物,如果早期液体复苏仍无法维持血压和组织灌注则用血管活性药物

5、如果在液体复苏过程中出现威胁生命的低血压也可以短时间给予血管活性药物 去甲肾上腺素和多巴胺是一线药物 去甲肾上腺素更优于多巴胺 多巴胺主要可以增加收缩功能，但可引起心动过速甚至心律失常,血管活性药物,小剂量多巴胺对严重感染患者无肾脏保护作用 条件许可的情况下,应用升压药的患者均应留置动脉导管,监测有创血压 对于休克的患者动脉导管可以提供更准确的动脉压 对经过充分液体复苏,并应用大剂量常规升压药,血压仍不能纠正的难治性休克患者,可应用血管加压素,但不推荐将其代替去甲肾上腺素和多巴胺等一线药物。成人使用剂量为0.010.04U/min,强心治疗,给予多巴酚丁胺增加心输出量对于给予液体复苏后仍然低心排的患者考虑 不推荐将心脏指数提高到过高的水平 脓毒症时加用多巴酚丁胺使心输出量增加至正常水平以上没有益处,激素治疗,脓毒性休克血管活性药物依赖时可静脉使用激素治疗 静脉用氢化可的松200-300mg/d7，持续静滴或一天分三至四次使用 可以降低肾上腺皮质功能相对不全患者的病死率 300mg/d的剂量不应用于脓毒性休克治疗 如果不存在休克，脓毒症不应使用皮质激素,多器官功能障碍综合征,定义：当机体

6、受到严重感染、创伤、烧伤等严重损伤后，两个或两个以上器官发生序贯性功能障碍（衰竭）,这一综合征称MODS(MOFS) 特征： 1、发生功能障碍的器官往往是直接损伤器官的远隔器官 2、从原发损伤到发生器官功能障碍在时间上有一定的间隔 3、高排低阻的高动力状态是循环系统的特征 4、氧供需矛盾尖锐 5、持续高代谢状态和能量利用障碍,MODS病因学说,SIRS（全身性炎症反应综合征）失控是MODS的根本原因,二次打击学说,第一次打击 休克、创伤、感染、烧伤,SIRS,第二次打击 休克、感染、缺氧,康复,炎症细胞预激活,SIRS失控,MODS,爆发性激活,MODS临床过程,MODS临床表现的个体差异很大，一般情况下，病程大约14-21天，并经历四个阶段。,休克,复苏,高分解代谢状态,器官衰竭,MODS诊断标准,循环,收缩压低于90mmHg，持续1h以上，或需药物支持,呼吸,急性起病，氧合指数200mmHg，X线胸片见 双肺浸润，无左房压升高的证据,肾脏,Cr177umol/L伴有少尿或多尿，或需要血液净化治疗,肝脏,胆红素34.1umol/L,ALT正常值2倍，或出现肝性脑病,胃肠,上消化道出血

7、，24h400ml,或胃肠蠕动消失不能耐受食物 或出现消化道坏死或穿孔,血液,血小板5109/L或降低25%，或出现DIC,代谢,不能为机体提供所需的能量，糖耐量降低需要用胰岛素； 或出现骨骼肌萎缩、无力表现,格拉斯哥昏迷评分7分,中枢神经,MODS治疗原则,积极控制原发病 改善氧代谢和纠正组织缺氧 提高氧输送：通过心脏、血液和肺交换功能来实现 降低氧需：镇静、降低体温、机械通气 代谢支持与调理 MODS患者处于高应激状态，导致机体出现以高分 解代谢为特征的代谢紊乱。代谢支持可减轻营养底 物不足，支持器官、组织结构功能，加速组织修复。 免疫调节治疗 抵制全身性炎症反应综合征（SIRS）,知识点血乳酸,正常值：11.5mmol/L 乳酸测定意义：组织缺氧使乳酸生成增加。组织低灌注与缺氧时，在常规血流动力学监测指标改变之前，乳酸水平已经升高。 感染性休克时若乳酸4mmol/L，病死率高达 80%。 肝功能不全的病人，血乳酸也升高。 动态监测乳酸浓度变化价值更大。,知识点中心静脉压,正常值：510cmH2O CVP测定意义：CVP反映右心室舒张末压，间接评价心脏前负荷，是反映患者血容量状态的

8、指标。CVP15cmH2O提示输液过多或心功能不全。 三尖瓣病变影响CVP测量效果。 机械通气、腹内压升高时导致CVP增高。 连续动态监测CVP的变化具有重要临床意义。,知识点氧代谢,氧输送（DO2）：单位时间内心泵血所提供给组织细胞的氧量,DO2=CI*CaO2*10 CaO2=Hb*1.34*SaO2+0.03*PaO2,心脏泵功能（CI） 血红蛋白浓度（Hb） 呼吸功能（SaO2、PaO2）,氧需：单位时间内维持组织细胞 代谢所需消耗的氧量,红悬、多巴酚,知识点氧代谢,氧耗量（VO2）：单位时间内组织器官所消耗的氧量,VO2=CI*(CaO2-CvO2)*10 CvO2=Hb*1.34*SvO2+0.03*PvO2,混合静脉血氧含量：反映 经过组织代谢后循环血液 中所剩余的氧,氧摄取率：单位时间内组织的氧耗 量占氧输送的比例VO2/DO2,氧债：反映机体的 缺氧程度。 VO2氧需无氧债 VO2氧需组织缺氧,知识点氧代谢,混合静脉血氧饱和度（SvO2）：60-80%,通过Swan-Ganz肺动脉漂浮导管 管取自肺动脉,通过中心静脉导管取自 右心房,中心静脉血氧饱和度（ScvO2）： 比SvO2高5%-15%,反映组织器官摄取 氧的状态。,当氧输送降低或氧需超过氧输 输送时SvO2、 ScvO2降低。,当组织器官氧利用障碍或微血 管分流时SvO2、 ScvO2升高。,感谢聆听！ 丁智 2014-04,

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