利尿药与脱水药_9课件
50页1、1,2,第24章 利尿药和脱水药,Diuretics and Dehydrant agents,济宁医学院药理学教研室 李 军,3,学习要点,利尿药的分类 各类利尿药的作用机制、作用特点及临床应用(难点) 各类利尿药的不良反应(重点) 脱水药的概念、特点和临床用途,4,第1节 利尿药,5,碳酸酐酶抑制药:近曲小管,乙酰唑胺 渗透性利尿药(脱水药):髓袢及肾小管,甘露醇 袢利尿药(高效能利尿药):髓袢升枝粗段,呋塞米 噻嗪类利尿药(中效能利尿药):远曲小管近段,氢氯噻嗪 保钾利尿药(低效能利尿药):远曲小管远段和集合管,螺内酯,6,血液,肾小球滤过,原尿(180L/d),肾小管、集合管重吸收、分泌,终尿(1-2L/d),肾脏生理,7,一、利尿药作用的生理学基础 尿液的生成是通过肾小球滤过、肾小管和集合管重吸收及分泌而实现的。 (一)肾小球滤过,8,皮质部,髓质部,高渗,1,2,back,3,5,4,9,1.近曲小管 再吸收60%-65% Na+及60%的水。 吸收机制:H+-Na+交换,保Na+排H+,(二)肾小管与集合管的重吸收,管腔液,小管上皮细胞,组织间液,H2CO3,顶质膜,基侧
2、质膜,next,10,2.髓袢升支粗段 吸收原尿中约35%的Na+,而不伴有水的重吸收,是高效利尿药的重要作用部位。 机制:Na+-K+-2Cl-同向转运系统,next,呋塞米,next,11,组织间液,管腔,肾小管细胞,K+,2Cl-,Na+,Na+,Cl-,K+,K+,Furosemide 速尿 肾的稀释功能 浓缩功能,Ca2+,Mg2+,ATP,髓袢升支粗段 roximal convoluted tubule,12,稀释功能:尿液流经髓袢升支时,随着NaCl的重吸收,小管液由高渗变为低渗,进而形成无溶质的净水(free water)。 浓缩功能:当低渗尿液流经开口于髓质乳头部的集合管时,由于管腔内液体与高渗髓质间存在着渗透压差。在抗利尿激素的作用下,水被重吸收,即水由管内扩散出集合管,大量的水被重吸收回去,称净水的重吸收。,13,3.远曲小管:10%NaCl 机制:Na+-Cl-共同转运子 药物:噻嗪类,4. 集合管: 吸收原尿Na+约2%-5%。 机制:K+-Na+交换、H+-Na+交换 药物:保钾利尿药,醛固酮,next,14,保钾利尿药 螺内酯 氨苯蝶啶 阿米洛利 排钾利尿
3、药 呋塞米 噻嗪类,15,二、常用利尿药 (一)袢利尿药(高效能利尿药),16,髓袢升支粗段上皮细胞,管腔,血液,髓袢,17,【药理作用-1】,利尿作用:作用强大 抑制Na+-K+-2Cl-共转运子尿中Na+、K+、Cl- 排出稀释功能; 髓质高渗压浓缩功能水的重吸收 K+重吸收管腔正电位 Mg2+、Ca2+ 再吸收排泄增加。 输送到集合管的Na+ ,促进K+-Na+交换 K+ 排出 最终排出大量的接近等渗的尿液,大量Na+、K+、Cl- 、 Mg2+、Ca2+ 随尿排出,18,【药理作用-2】 扩血管 扩张小A,降低肾血管阻力,增加肾血流量 扩张容量血管,降低左心室充盈压,减轻肺淤血。 机制:抑制前列腺素分解酶,增加PGE2合成。,19,【体内过程】 以呋塞米(速尿)为例 作用快但短暂,口服30min静注5min起效,维持2-3h。t1/2约1h,个体差异大,肾功能不全者可延至10h 。 药物大部分以原形通过近曲小管有机酸分泌机制排泌或经肾小球滤过 如与吲哚美辛等NSAIDs和丙磺舒合用,将干扰利尿药的利尿作用,速效、强效、短效,20,急性肺水肿和脑水肿 其他严重水肿(心、肝、肾)
4、急、慢性肾功能衰竭 高钙血症 加速某些毒物的排泄,【临床应用】,21,急性肺水肿(首选): 急性左心衰引起,扩张容量血管回心血量降低左室充盈压与前负荷左心衰引起的肺水肿。,呋塞米临床应用,22,脑水肿,呋塞米临床应用,利尿作用血液浓缩血浆渗透压脑组织脱水,颅内压降低消除脑水肿,对合并左心衰者尤为适用,23,心性水肿:充血性心力衰竭:泵功能-静脉系统淤血-回心血量-水肿;(首先出现于下垂部位) 肝性水肿:肝硬化水肿及腹水:醛固酮灭活-水钠潴留;营养不良-血浆蛋白合成血浆胶体渗透压-水肿(多以腹水为显著); 肾性水肿:肾病综合征,慢性肾功能衰竭:蛋白尿-血浆胶体渗透压-水肿;(首先出现于眼睑部及面部) 对一般水肿病人, 不宜常规使用。,呋塞米临床应用,严重水肿,其他利尿药无效的严重水肿病人,24,巴必妥、水杨酸中毒,强迫利尿排毒。,呋塞米临床应用,3.肾衰,冲洗肾小管,减少肾小管的萎缩和坏死;增加血流量,改善缺氧,对肾衰有一定好处,但不延缓肾衰的进程。,4.高钙血症,抑制Ca2+的重吸收,血钙。,5.排毒(结合输液),25,1.水与电解质紊乱 五低:低血容量、低血钾、低血钠、低氯性碱血症、
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