创伤性凝血病诊治策略课件

1、1,创伤性凝血病诊治策略,2,创伤性凝血病Coagulopathy of Trauma,是在严重创伤或大手术打击下，机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床病症.,3,凝血功能障碍 DIC,4,血液凝固过程,内源性凝血系统 胶原纤维 表面接触,a,a,Ca2+,a,、Ca2+、3,a、F3、Ca2+,外源性凝血系统 组织损伤释放 ,、a2+,凝血酶原激活物,凝血酶原,凝血酶,纤维蛋白原,可溶性纤维蛋白多聚体,a2+,a,稳定的纤维蛋白多聚体,a、a、 Ca2+,5,DIC的原因及机理：,1.血管内皮细胞损伤，激活内源性凝血系统 2.组织严重破坏，激活外源性凝血系统,6,损伤内皮细胞 激活血小板 抗凝蛋白减少 激活凝血系统 破坏红细胞 释放白细胞促凝物质 激活补体系统,DIC的发病机制,7,DIC的诊断,有引起DIC的基础疾病存在 有DIC 的临床表现 实验室检查 抗凝治疗有效,8,国内标准,9,存在易致DIC的基础疾病，如感染、恶性肿瘤、大型手术创伤等。另有下列二项以上临床表现： 1.严重或多发性出血； 2.不能用原发病解释的微循环障碍或休克； 3.广泛性皮肤、粘膜栓塞、灶性缺血性坏死、

2、脱落及溃疡形成，或不明原因的肺、肾、脑等脏器功能衰竭； 4. 抗凝治疗有效。,一、临床诊断,10,一般病例实验诊断 同时有下列三项以上异常： 1.PLT进行性下降4.0g/L，或呈进行性下降。 3.3P试验阳性，或血浆FDP20mg/L（肝病60mg/L）或血浆D-D水平较正常增高4倍以上（阳性）。 4.PT延长或缩短3s以上（肝病5s），APTT自然延长或缩短10s以上。 5.AT-:A80pg/ml或凝血酶调节蛋白（TM）较正常增高2倍以上。,二、实验诊断,11,ISTH（国际血栓与止血学会）,DIC 专业委员会根据体内稳定调节功能紊乱情况，将DIC 分为两类： (1)非显性DIC (Non-Overt DIC)，指止血机制处于代偿状态的DIC，即pre-DIC； (2)显性DIC（Overt DIC），指止血机制处于失代偿状态的DIC ，即临床典型DIC 。,12,ISTH Diagnostic Scoring System for DIC,Scoring system for overt DIC Risk assessment: Does the patient have an

3、 underlying disorder known to be associated with overt DIC? If yes: proceed If no: do not use this algorithm Order global coagulation tests (PT, platelet count, fibrinogen, fibrin related marker) Score the test results Platelet count (100 109/l = 0, 3 but 6 s = 2) Fibrinogen level (1 g/l = 0, 1 g/l = 1) Calculate score: 5 compatible with overt DIC: repeat score daily 5 suggestive for non-overt DIC: repeat next 12 d,13,Scoring system for diagnosing DIC,Prothrombin Index: the percentage of the pre

4、sent prothrombin complex to its normal level,14,非显性DIC,与显性DIC 的诊断基本类似，不同的是： （1）非显性DIC 的诊断不包括FIB，因为只有出现显性DIC 时，由于广泛微血管内血栓形成以及继发过度纤溶的作用，导致纤维蛋白原被大量消耗或降解，使得纤维蛋白原含量明显减低； （2）考虑纳入动态监测的主要指标包括PLT 、FDPs、PT 的变化趋势； （3）适当地纳入部分有价值的分子标志物，如抗凝血酶（AT）、凝血酶抗凝血酶复合物（TAT）、蛋白C（PC）等。,15,创伤性凝血病（Coagulopathy of Trauma）,是在严重创伤或大手术打击下，机体出现以凝血功能障碍为主要表现的临床病症。 随着创伤严重程度评分的升高，创伤性凝血病的发生率增加，死亡率显著升高。,16,发病机制,具有多源性 Tissue Trauma 组织损伤 Shock 休克 Hemodilution 血液稀释 Hypothermia 低体温 Acidemia 酸中毒 Inflammation 炎症反应,17,1 .Tissue Trauma,组织损伤 是创

5、伤性凝血病发生的基础。创伤的直接暴力，休克，炎症反应，自由基等都可以引起内皮细胞的损伤，内皮下的型胶原和TF暴露,通过与vWF,血小板及因子结合，激活凝血进程。受损的内皮细胞释放t-PA增加，纤溶酶激活，使机体的纤溶活性增强。在凝血因子减少或功能受损时，纤溶活性增强进一步导致了血凝块形成减少或不稳定，从而增加出血量和加重凝血病。,18,2. Shock,休克 是创伤早期发生凝血病的重要原因。在组织低灌注时，内皮细胞释放血栓调节蛋白增多，通过与凝血酶结合而抑制其功能，同时还激活蛋白C和抑制，因子的功能，导致机体抗凝活性增强。组织内皮细胞损伤和休克是诱发创伤凝血病的两个关键因素。,19,3 .Hemodilution,血液稀释 创伤失血可以直接丢失凝血因子，体液从细胞内和组织间隙向血管内转移，后续的大量液体复苏都导致凝血因子稀释。,20,4. Hypothermia,低体温 体温主要抑制血小板的激活和聚集，主要通过影响vWF,血小板表面GP Ib/IX复合体的结合而起作用。34C以下会影响，在32以下低温时，会较明显地降低凝血因子的活性 。,21,5.Acidemia,酸中毒 代谢性酸中毒

6、在创伤患者中很常见，它可以抑制各种凝血因子的活性，也促进纤维蛋白原的降解。,22,6 .Inflammation,炎症反应 凝血过程和炎症反应之间存在着内在的交联关系。创伤是诱发炎症反应的一个重要因素，炎症反应同样影响凝血的过程。单核细胞可以表达组织因子并黏附到损伤部位的血小板上，炎症反应引发内皮细胞损伤，从而影响凝血病的发生。,23,发病机制,组织内皮细胞损伤和休克是诱发创伤凝血病的两个关键因素。凝血启动的同时激活了抗凝和纤溶途径;血液稀释、低体温、酸中毒和炎性反应等加剧了已经存在的凝血病.,24,治疗,1.控制出血 避免失血加重休克、酸中毒和血液稀释。损伤控制外科（damage control surgery，DCS） 2 .休克复苏治疗 损伤控制复苏（damage control resuscitation，DCR），强调在创伤早期、实施DCS 的同时就应该采取措施来纠正凝血病。 3.注意体温监测，防治低体温 4.早期积极补充凝血底物，尽早输入血浆，增加纤维蛋白原等。,25,Plasma and platelets,1.transfusing platelets. a platelet count of 50 109/l. 2.large volumes of plasma .Initial doses of 15 ml/kg of fresh frozen plasma (FFP) are suggested 3.prothrombin complex concentrate(凝血酶原复合物) 4.cryoprecipitate（冷沉淀） 冷沉淀含有因子、因子、von Willebrand因子、纤维蛋白原等。,26,Anticoagulants,low molecular weight heparin (LMWH), short half-life and reversibility Weight adjusted doses (e.g. 10 /kg/h) may be used。,27,Antifibrinolytic treatment,tranexamic acid (氨甲环酸） PAMBA,28,Thanks,

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