中枢神经系统颅脑损伤课件

1、中枢神经系统,第三节 颅脑损伤,颅脑损伤是神经外科常见病,但死亡率却占全身各部位外伤的第一位，达30%45%。 依据与外界是否沟通分为：开放性和闭合性。 依外界暴力损伤的方式分为：直接性和间接性。,直接损伤受伤机理： 受暴力后颅骨发生变形，可导致骨折，着力点下方可有骨折片陷入，造成局部脑组织直接损伤。脑的直线运动产生冲击点和对冲性脑组织损伤。脑的旋转运动产生脑表面挫伤和脑内部结构的剪力性损伤。 间接性损伤机理： 暴力作用于头部以外的身体其他部位，作用力传导致颅底使其邻近神经结构造成损伤。,脑 挫 裂 伤（contusion and laceration of brain）,脑挫裂伤是指颅脑外伤所致脑组织的器质性损伤，包括：局部脑水肿、坏死、液化和多发散在小灶出血等病理改变。 外伤早期（数日内）以脑内出血、脑水肿和脑坏死为主； 中期（数日数周）脑组织液化，周围脑组织内有含铁血黄素沉着，出现瘢痕组织修复，珠网膜增厚与脑组织粘连； 晚期（数周数年）损伤初出现脑萎缩和疤痕粘连，脑内血肿吸收不良者有液化囊肿形成。,影 像 学 表 现,CT 表现 损伤区局部呈低密度改变 散在点片状出血 珠网膜下腔

2、出血 占位及萎缩表现 合并脑内血肿、脑外血肿、颅骨骨折、颅内积气等,MRI 表 现,脑挫伤表现为T1WI低信号、T2WI高信号区，脑水肿和脑肿胀明显时显示占位效应。 脑挫裂伤内的小灶性出血，随着血肿内成分的变化，信号强度有所改变。 急性期：T1WI低信号、T2WI低信号 亚急性期：T1WI高信号、T2WI等或低信号，渐变成高信号 慢性期：在T2WI上,出血灶周围出现环状低信号带;出血灶呈混杂信号.,二 弥 漫 性 脑 损 伤 （diffuse injury of brain）,包括弥漫性脑水肿、弥漫性脑肿胀和弥漫性脑白质损伤。 弥漫性脑白质损伤是因旋转力作用导致脑白质、脑灰白质交界处和中线结构等部位的撕裂。病理上表现为上述部位神经轴突弥漫性断裂，即所谓轴突剪切上。 临床表现为伤后即刻意识丧失，多数立刻死亡，部分病人可昏迷数周至数月，甚至成为植物人，存活者常有严重神经系统后遗症。,影 像 学 表 现,CT 表 现 弥漫性脑水肿表现为单侧或双侧的低密度，CT值可20Hu，密度低于邻近脑白质；脑室、脑池、脑沟裂受压，甚至结构消失。 弥漫性脑白质损伤表现为脑组织弥漫性肿胀，脑灰、白质分界不清，

3、其交界处散在点状高密度出血灶，伴有珠网膜下腔出血。脑室、脑池受压变小，无局部占位征象。患者伤后24hCT表现与病情不成比例。,MRI 表 现,在T1WI上可见脑灰、白质交界处以及胼胝体部散在分布不均的低信号，多见于额、颞叶；T2WI上呈弥漫高信号改变。 急性期的小出血灶在T1WI上呈点状等信号，T2WI上呈弥漫高信号中有点状低信号；亚急性期小出血灶在T1WI上呈点状高信号，但是均无占位效应。,三 颅 内 血 肿 （intracranial hematoma）,颅脑损伤后引起颅内继发性出血，血液积聚在颅腔内达到一定体积（通常幕上出血20ml，幕下出血10ml），形成局限性占位性病变，产生脑受压和颅内压增高症状。 约占颅脑损伤的16%。,（一）硬膜外血肿 （epidural hematoma）,出血积聚于颅骨和硬膜之间，约占颅脑损伤的6.2%，占颅内各类血肿的35.2%。 多数硬膜外血肿合并颅骨骨折。 临床表现主要取决于损伤血管的出血速度和出血部位，其典型表现是临床出现“中间清醒期”；即伤后原发性昏迷、中间意识清醒、然后再次出现昏迷，被称为“三联征”。,影 像 学 表 现,影像学特点 通常

4、血肿局限于头颅的一侧，不跨越颅缝，极少越过中线，除非横窦损伤，一般不累及天幕的上下。 局部脑组织受压明显，但中线结构移位较轻。 常伴有颅骨骨折。 血肿常位于脑膜中动脉走行分布区。,X 线 表 现,约60%的硬膜外血肿合并颅骨骨折；90%的血肿位于骨折同侧； 若骨折线跨过血管沟时，应考虑血肿的可能。 脑 血 管 造 影 血管内和静脉窦内造影剂外溢； 脑膜中动脉和静脉窦移位； 脑外梭形或弓形无血管区； 脑皮质小动脉变细、拉直或分离。,CT 表 现,急性硬膜外血肿的典型表现为颅骨内板下梭形均匀一致的高密度区；边缘锐利光滑；密度不均提示脑脊液进入血肿内。 慢性期密度多不均匀，呈中、低混杂密度。 慢性硬膜外血肿呈均匀等密度或低密度；增强扫描显示血肿内缘有膜状强化。 MRI 表 现 血肿信号演变同其他出血； 血肿形态表现CT 表现。,（二）硬 膜 下 血 肿 （subdural hematoma）,发生于硬脑膜和珠网膜之间的血肿，占颅脑损伤的6%，占全部颅内血肿的半数。 常与脑挫裂伤同时存在。 急性者病情发展较快，且进行性加重，很少有中间清醒期； 亚急性与急性者相似，症状出现较晚； 慢性者仅有轻微

5、外伤史，经过至少3周以上时间再逐渐发病。,影 像 学 表 现,CT 表 现 急性硬膜下血肿表现为颅骨内板下新月形或半月形高密度区；通常血肿范围广，可超越颅缝；占位效应明显。 亚急性硬膜下血肿仍为高密度，以后血细胞逐渐破坏，血肿密度渐低，可出现液-液平面。 慢性硬膜下血肿早期表现同亚急性期者；中晚期密度减低；占位效应明显；增强扫描凸现血肿轮廓。,MRI 表 现,硬膜下血肿形态与CT相似，为颅内脑外新月形或半月形异常信号区，血肿与脑组织之间无线状低信号分隔； 急性者T1WI、T2WI均呈低信号； 亚急性者T1WI、T2WI均呈高信号； 慢性者T1WI等信号，T2WI低信号。,（三）脑内血肿 （intracerebral hematoma）,占颅内血肿的5%；系指脑实质内出血形成血肿。 常位于额、颞叶及分水岭区。 临床表现为不同程度的意识障碍的神经系统体征。 血肿多位于脑白质内，周围有水肿带；45天后伤处脑组织软化，血块分解；23周后血肿周围形成假包膜；以后逐渐吸收；也可形成脑内囊肿样结构残留。,颅内血肿的鉴别诊断,四 硬 膜 下 积 液 （subdural fluid accumulati

6、on）,多见于婴幼儿或少年，也见于老年。 可由外伤后晓得珠网膜破损，形成活瓣，脑脊液进入硬膜下隙所致；也可为硬膜下血肿吸收后形成。 临床上无明确外伤史；常见神经功能损害、颅内压增高和头颅后部或整个增大。,影 像 学 表 现,CT 表 现 颅板下与脑表面间薄的新月形低密度区，呈水样密度，局部脑回轻度受压。 MRI 表 现 新月形病变，呈脑脊液信号。,五 脑 外 伤 后 遗 症,（一）脑软化（encephalomalacia） CT表现为低密度区，接近脑脊液密度。 MRI表现为T1WI低信号区，T2WI高信号，邻近脑室扩大、脑沟加深加宽；呈负占位效应。,（二）脑 萎 缩 （brain atrophy）,CT和MRI上均表现为脑室扩大、脑沟加深；局限性脑萎缩患者中线结构向患侧移位；弥漫性脑萎缩中线结构不移位。,（三）脑穿通畸形囊肿,指由于脑内血肿或脑挫裂伤后脑组织坏死、吸收而形成的软化灶与侧脑室相通。 CT表现为境界清楚的低密度区，CT值接近脑脊液，与相应脑室相通并引起脑室扩大。 MRI较CT显示更为清晰，其形态与CT相仿。,（四）脑 积 水,外伤可引起交通性脑积水和阻塞性脑积水。 CT和MRI上表现为脑室对称性扩大，但无脑沟加宽加深。 中脑导水管阻塞，则第四脑室不扩大。,脑挫裂伤CT,脑挫裂伤MRI,弥漫性脑损伤CT,弥漫性脑损伤MRI,硬膜外血肿,硬膜外血肿CT,硬膜外血肿MRI,急性硬膜下血肿CT,亚急性硬膜下血肿CT,慢性硬膜下血肿CT,慢性硬膜下血肿CT,急性硬膜下血肿MRI,亚急性硬膜下血肿MRI,慢性硬膜下血肿MRI,脑内血肿CT,脑内血肿MRI,硬膜下积液CT,脑软化CT及MRI,脑萎缩CT及MRI,脑萎缩CT及MRI,交通性脑积水,阻塞性脑积水,

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