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急性心肌梗死新概念

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  • 上传时间:2019-04-19
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    • 1、,急性心梗概念进展,潍坊市人民医院心内科 赵 令 时,急性心肌梗死诊断新模式,冠心病心肌梗死的诊断发生了革命性变迁: 1.从“3:2模式”发展为“1+1模式” 2.从Q波与非Q波心梗发展到ST段抬高和非ST段抬高 3.急性期诊断的分期更加细化 4.心电图对罪犯血管定位的能力已大大提高(一级分支) 5.预防心梗的心电图表现与特征正在开发和研究,急性心肌梗死诊断新模式 急性心肌梗死心电图再分期 心肌梗死罪犯血管诊断进展 更加重视等位性Q波及应用,主要内容,从3:2模式转变为1+1模式,急性心肌梗死诊断新模式,1.缺血性胸痛的病史 2.心肌缺血及坏死的心电图动态演变 3.心肌坏死的血清心肌生化标志物浓度的动态改变 三条中两条符合急性心梗诊断成立,3:2模式,急性心肌梗死诊断新模式,第一个1: 有典型的心肌坏死标记物(TnI,TnT或CK-MB)的升降回落 第二个1: 下述4条中1条存在时 心肌缺血的症状 冠脉介入治疗术后 ST段抬高或压低 出现病理性Q波,1+1诊断模式,急性心肌梗死诊断新模式,3:2,1+1,3:2模式: 1.缺血性胸痛的病史 2.心肌缺血及坏死的心电图动态演变 3.心肌坏

      2、死的血清心肌生化标志物浓度的动态改变 三条中两条符合急性心梗诊断成立,1+1诊断模式 第一个1: 有典型的心肌坏死标记物(TnI,TnT或CK-MB)的升降回落 第二个1: 下述4条中1条存在时 心肌缺血的症状 冠脉介入治疗术后 ST段抬高或压低 出现病理性Q波,急性心肌梗死诊断新模式,心肌缺血 稳定期,心肌缺血 不稳定期,急性心肌 梗死期,心肌梗死 恢复期,心肌梗死 慢性期,心电图,心肌酶和 生化标志物,有变化,有变化,有变化,有变化,显著变化,无变化,无变化,无变化,无变化,TnI/CK-MBLDHAST,在ACS的不同时期,心肌酶和生化标志物只在AMI时升高, 而在不稳定性心绞痛和MI恢复期时均正常,只能作为AMI的标志性诊断,而心电图则不同,在ACS,急性心肌梗死诊断新模式,1+1诊断新模式的出现与心肌坏死后新的生化标记物TnI、TnT在心梗后出现的更迅速,更敏感,更特异有关 心脏肌钙蛋白(I或T)是较新的心肌坏死的生化标记物 1.敏感性高:可以反映显微镜下才能见到的小灶性心肌坏死 2.特异性强:心脏几乎100% 3.心梗后2-3小时增高,维持7-10天以上 4.增高2倍有意义

      3、,急性心肌梗死诊断新模式,1+1诊断模式使急性心肌梗死的诊断模式从三足鼎立变为以心肌酶学升高为诊断的主要依据的模式,急性心肌梗死诊断新模式,新模式的优势:心梗的临床诊断敏感 增高,微梗死的诊断成为现实 根据心肌梗死范围的大小分型: 显微镜下梗死心肌30%(大面积心梗),急性心肌梗死诊断新模式,新模式的优势 心肌梗死新定义:由于缺血引起任何大小的心肌坏死,均为心肌梗死 过去被诊断严重、稳定性或不稳定性心绞痛的病人,凡心肌酶学升高者均应诊断为小灶性心梗,使心肌梗死临床诊断的敏感性增高。 有利于再梗的诊断,急性心肌梗死诊断新模式,带来的结果 PCI术的PTCA或支架植入术中,容易使冠脉内膜撕裂,斑块脱落造成微栓塞,进而引起微梗死,其常见,表现为生化标记物增加(3倍) 心脏外科搭桥术(5-10倍时),以及心肌消融后,TnI和TnT的升高时不诊断为相关的微梗死,急性心肌梗死诊断新模式,心梗诊断新模式的出现提高了心肌标志物在心梗诊断中的地位,但不意味着心电图在急性心梗诊断作用的下降。应当充分认识到,心肌坏死生化标记物诊断作用存在局限性,主要是心肌酶学仅在急性心梗发生后一段时间升高(2-3小时至7-

      4、14天)。但心电图与其相反。 除此,心电图诊断心梗尚有以下优势 1.心电图改变出现较早,达到心梗的早期诊断及干预 2.不仅定性,而且定位 3.不仅诊断,还能分期 4.尚有判断预后价值,急性心肌梗死诊断新模式,2.对心肌梗死有显著的时间依赖性,慢性心肌缺血,不稳定性心绞痛,急性心梗后,2-3小时,7-10天,心肌酶学,C,B,A,急性心梗2天2周后酶学回降,急性心肌梗死诊断新模式,急性心肌梗死诊断新模式 急性心肌梗死心电图再分期 心肌梗死罪犯血管诊断进展 更加重视等位性Q波及应用,主要内容,心梗急性期的传统分期 急性期 缺血性T波 损伤性ST段 坏死性Q波) 亚急性期 T波演变 坏死性Q波 慢性期 坏死性Q波,急性心肌梗死心电图再分期,心梗急性期的传统分期 急性期 缺血性T波 损伤性ST段 坏死性Q波) 亚急性期 T波演变 坏死性Q波 慢性期 坏死性Q波,急性心肌梗死心电图再分期,心梗急性期的再分期 急性期 缺血性T波 1.超急期 损伤性ST段2.进展期 坏死性Q波 3.确立期 亚急性期 T波演变 坏死性Q波 慢性期 坏死性Q波,急性心肌梗死心电图再分期,急性期的再分期 急性期 缺血性T

      5、波 损伤性ST段 坏死性Q波) 亚急性期 T波演变 坏死性Q波 慢性期 坏死性Q波,急性期:A 超急期 T波 B 进展期 ST段 C 心梗确定期 Q波,急性心肌梗死心电图再分期,急性心肌梗死心电图的再分期,急性心肌梗死心电图再分期,急性期再分期的重要意义 人类对任何事物的认识总在不断深化,急性期再分期符合这一规律,并有重要的临床意义 1、急性心梗的分型已从Q波或非Q波型变化为ST段抬高或非抬高型,实质,是从急性期的心梗确定期提前到急性进展期 主要原因:Q波出现较晚(平均9小时,6-14小时) 为了减少梗死面积,诊断要提前,治疗 检出要提前,急性心肌梗死心电图再分期,ST段抬高或非抬高分型的临床意义 1.诊断提前,治疗提前(药物或介入) 2.不仅定性,而且定量 (1)ST段抬高型:红色血栓,完全闭塞 (2)非ST段抬高型:白色血栓,非完全闭塞 3.为治疗提供指导意见: 红色血栓:积极溶栓 白色血栓:不溶栓 大大减少梗死面积,急性心肌梗死心电图再分期,减少心肌梗死死亡率的举措: 1.心电监测的应用(减少心梗后心律失常性猝死) 2.溶栓(冠脉再通) 3.去负荷治疗(减少心梗、心衰与休克死亡)

      6、 4.ST段抬高与非抬高的诊断模式,急性心肌梗死心电图再分期,医学的进步永久不会停留在一个水平 就心肌梗死而言:从确定期提前到进展期,已经把减少心肌梗 死死亡率的被动做法提高到减少梗死面积的主动做法 进一步:将从减少梗死面积提高到ACS发生后预防梗死 预防梗死的意义有两方面: 慢性缺血-不稳定心绞痛时期,预防 急性缺血事件发生后,迫使其流产,降级到心绞痛,急性心肌梗死心电图再分期,因此,心电图的诊断应当从进展期提前到超急性期,这才能将诊断和治疗更加提前。 为达到该目的需要寻找和发现心电图更敏感的表现,如:超急性期T波、J波、 症状+QTc延长 (闭塞20s则可出现) 总之,急性心梗的再分期十分重要,急性心肌梗死心电图再分期,心肌梗死全过程的心电图改变 A正常 B心肌缺血期; C心肌损伤期; D心肌坏死期; E亚急性期; F慢性陈旧期 其中B、C、D相当于急性期的3个亚期,只是B图中的T波倒置应为超急性期的高尖T波,急性心肌梗死心电图再分期,急性期,急性心肌梗死心电图再分期,急性期,T波高尖,急性心肌梗死心电图再分期,急性期,T波高尖,ST段抬高,急性心肌梗死心电图再分期,急性期,T波高

      7、尖,ST段抬高,稳定Q波,急性心肌梗死心电图再分期,急性期,急性心肌梗死心电图再分期,急性心肌梗死(ST段抬高)急性期心电图的再分期 A超急性期(高尖T波) B进展期或急性早期(ST段升高) C确定期(Q波出现),急性心肌梗死心电图再分期,T波改变 1、超急性期的T波改变 出现的时间:心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时,或其后几分钟到几小时,急性心肌梗死心电图再分期,心电图特征 典型者: T波增高变尖 呈帐顶状或尖峰状 电压振幅可达2mV 不典型者: T波仅有微细的外型变化 振幅相对增高而无高尖T波出现,急性心肌梗死心电图再分期, 超急性期T波改变的机制 机制不清,可能与动作电位时间缩短,复极电位增大有关 T波改变与Q波的关系 超急性期T波改变后出现Q波时,出现Q波的导联与T波超急性期改变的导联一致 无超急性期T波改变的原因 T波改变持续的时间短,未能捕捉到 超急性期T波的改变微细而疏漏 同时出现ST段抬高掩盖了T波改变,急性心肌梗死心电图再分期,急性心梗超急期的其他心电图改变 1- J 点抬高-J波形成 (0.1mV;20ms, 与ST段起始部抬高融合) 2- J 波,与抬高的ST段

      8、和T波的上升支融合;,急性心肌梗死心电图再分期,鉴别诊断 超急性期T波改变可以是急性心梗心电图的早期改变,也见于可逆性透壁性心肌缺血,例如冠脉痉挛引起的变异性心绞痛者,急性心肌梗死心电图再分期,2 、急性早期(进展期)和确定期T波改 变及演变 超急性期后,少数病例T波恢复正常保持直立而不演变 大多数T波逐渐降低,同时升高的ST段成为突出表现,凸面向上抬高的ST段与T波融合形成单向曲线 2周左右ST段逐渐恢复到等位线,T波将进一步演变 ,先演变为先正后负的双向T波,后逐渐倒置。,急性心肌梗死心电图再分期,3、亚急性期T波改变 亚急性期倒置的T波逐渐加深, T波呈双肢对称,波峰尖锐,称为“冠状T波” 倒置的冠状T波12周逐渐变浅,一直变成直立 急性心梗一年时, T波可变为直立(约55%) 一年后部分变为直立 部分病例的T波将终身低平或倒置 T波演变这种差异的机制不清,对患者预后评估的意义也无统一解释,急性心肌梗死心电图再分期,ST段的改变 ST段抬高出现的时间: ST段抬高出现在超急性期T波改变出现后,坏死性Q波出 前,损伤型ST段的抬高在心肌缺血损伤后马上则能出现, 心电图显著的ST段抬

      9、高是急性心梗最具有临床意义的心电 图,虽然据此不能确定心梗的诊断,但高度提示发生了心梗。,急性心肌梗死心电图再分期,ST段抬高的形态改变: ST段改变的形态常呈斜 型向上或弓背向上型,并 与直立或升高T波的升肢 融合形成类单向动作电位 曲线,显著者形成墓碑样 改变。急性期ST段的抬高 呈多态性,急性心肌梗死心电图再分期,ST段抬高的形态十分重要,当ST段的抬高呈凹面向上而不是凸面向上时,心肌梗死的可能性较小,急性心肌梗死心电图再分期,ST段抬高的范围与程度: 范围:ST段抬高的导联数一般比坏死性Q波记录的范围大。 程度:ST段抬高的程度变化大,部分病例可能升高12mm,不仔细比较可误为正常。大多数抬高5mm以上,此时可掩盖T波的超急性期改变,可掩盖R波振幅降低的改变。,急性心肌梗死心电图再分期,ST段抬高的持续时间与演变: ST段抬高的总时间多数病例将持续几天或十几天,少数仅抬高几小时。 ST段演变可在病理性Q波出现后开始,或在胸痛后7-12h,就医较晚的病例,ST段抬高期可能误漏。急性下壁梗死时的ST段抬高的持续时间较长。 90患者ST段的抬高在2周内逐渐恢复,前壁心梗ST段演变早,但仅部分病例的ST段能完全恢复正常。 有效的再灌注治疗(融栓与PCI)能使ST段迅速或完全恢复。 抬高的ST段2周后仍不恢复,经1-6个月随访还不恢复者,应考虑发生了室壁瘤,可经超声心动图及造影证实。,急性心肌梗死心电图再分期,ST段改变的临床意义: ST段抬高除急性心梗,还可在很多临床情况时出现,例如变异性心绞痛、早复极综合征、急性心包炎等。所以胸痛患者的ST段抬高仅能高度提示发生了心肌梗死,但仍不足以确定心梗的诊断,此期心梗的最终诊断有赖于心肌生化标记物的升高。 抬高的ST段可以自然演变性回落,也可经再灌注治疗后回落,及早有效的再灌注治疗可使抬高的ST段迅速回落,并且部分病人可能不发生心肌坏死。 有意义的ST段抬高是指两个以上相邻导联J点后的ST段抬高,抬高的幅度需0.2mv(胸导)或0.1mv。 胸痛伴ST段抬高能高度提示发生了心梗,为了及早开始再灌注治疗,挽救存活心肌

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