优化血糖控制详解
54页1、优化血糖控制,目录,优化血糖控制的内含和外延 优化血糖控制的策略 优化血糖控制的药物 优化血糖控制的步骤 优化血糖控制的注意点,目录,优化血糖控制的内含和外延 优化血糖控制的策略 优化血糖控制的药物 优化血糖控制的步骤 优化血糖控制的注意点,优化血糖控制:血糖安全达标 基础血糖餐后血糖血糖漂移糖化蛋白,空腹血糖 空腹餐后血糖 24h血糖谱 糖化蛋白 量:HbA1c7% 质:血糖波动最小 低血糖风险最小,优化血糖控制:B细胞保护,不促进B细胞衰竭(基本要求) 减轻B细胞负担:休养生息 胰岛素:补充不足 增敏剂:减少需求 双胍:减少需求 防止废用性功能减退 磺脲(小剂量) 列奈(大剂量) 促进B细胞修复:(GLP-1相关药物),优化血糖控制:降糖外益处,心血管保护 调脂 抗炎 抗氧化 内皮保护 动脉斑块消退 超越降糖,全面达标 血脂、血压、凝血纤溶、体重 精神心理 生活质量,优化血糖控制:安全性和耐受性,血糖安全 血管安全 骨骼代谢 分子安全 体重 高胰岛素血症,目录,优化血糖控制的内含和外延 优化血糖控制的策略 优化血糖控制的药物 优化血糖控制的步骤 优化血糖控制的注意点 优化血糖控制的
2、目标,优化血糖控制的策略,早期干预,终身获益 联合用药,取长补短 模仿生理,基础餐时 循序渐进,平稳达标 安全至上,权衡利弊 简约经济,方便操作 个体优化,量身定做,策略:早期干预,细胞 血管 记忆效应 2型糖尿病胰岛素治疗早与晚,细胞早期病变可完全逆转,葡萄糖失敏: 细胞对葡萄糖刺激反应下降和迟钝,病变完全可逆 细胞疲劳:胰岛素合成正常、储备耗竭,经休息可恢复正常 葡萄糖毒性: 细胞功能丧失、结构破坏、凋亡增加,数量减少,病变不可逆,血管问题,微血管病变通过控糖获益 逆转、阻止、延缓病变 大血管病变争论不休: 早期强化降糖获益 后期强化降糖有害,大血管从早期强化降糖中获益,T2DM诊断前至少10年心血管风险已开始增加 随病程延长心血管风险也相应增加 强化降糖治疗诊断15年内减少心血管事件发生风险、16-20年无益、20年后有害,良好的开端,美好的记忆,细胞的记忆:从免疫记忆的记忆细胞的回忆反应联想记忆的过去 从代谢记忆到细胞、组织、器官、系统的获益,大庆研究,始于1986 在6年生活方式干预结束后至20年时,糖尿病发生率持续下降,心血管和全因死亡率也呈现下降趋势,UKPDS,始于19
3、77年的强化治疗研究 1978年HbA1c组间差异消失 1997:任何糖尿病相关终点事件和微血管病变分别下降12%和25% 2007:上述两项继续下降9%24%;强化组心梗发生率和全因死亡率分别下降15%13%.,有努力,必有回报,启示和问题,早期重塑:细胞-细胞;器官-血管 逆转损害,恢复正常 后期修饰:精心雕琢 减轻损害,阻止恶化 早为何时?晚为何时? 只有相对,没有绝对 三级预防,活著不晚,策略:联合治疗,二种联合,至多三种 机制互补,作用相加 毒性相克,减少风险 增加胰岛素水平 补充外源胰岛素 刺激内源胰岛素 增强胰岛素作用 提高胰岛素敏感性 减少糖的来源和吸收 修复胰岛细胞功能和结构 联合治疗的核心和基础:内源或外源胰岛素的存在,联合的要点:胰岛素,适时使用胰岛素 诊断糖尿病时B细胞功能至多只有50% 按照补缺原则,开始即可补充胰岛素 适量使用胰岛素 胰岛素生理需要量每天50单位 基础和餐时各半 模拟生理节律 基础分泌和餐时分泌,联合的要点:促泌剂,磺脲列奈 剂量过大 过度刺激B细胞,加重负担 缺乏刺激 B细胞废用性功能衰退 小剂量促泌剂进餐时血糖升高 适宜刺激B细胞(时间,
4、强度),GLP-1类似物:刺激胰岛素分泌,促进细胞新生,抑制细胞凋亡,抑制胰高糖素分泌,延缓胃排空,增加饱腹感,减轻体重 DPP-4抑制剂:增加GLP-1活性 胰定素类似物:恢复胰定素调节葡萄糖的作用,延缓胃排空,降低胰高糖素,增加饱腹感,GLP-1相关药物,减少对胰岛素的需求的药物,增强胰岛素作用,节省胰岛素 列酮类 双胍类 减少糖的摄入和吸收 糖苷酶抑制剂,策略:模仿生理,胰岛素 基础分泌 餐时分泌:1相、2相 血糖 基础血糖 空腹血糖 半空腹血糖 餐后血糖,策略:循序渐进,平稳达标,分步达标 一般控制 满意控制 分段达标 空腹 早餐后 中餐后 晚餐后,循序渐进,平稳达标,空腹调糖看三点 空腹睡前和夜间 餐后调糖看两点 本餐后及下餐前 敏感/较高者小调(1个单位) 抵抗/中高者中调(2-4单位),循序渐进,平稳达标,短效每天调 最长三天调 长效三天调 最长七天调 先调空腹糖 再调早餐后 三调中餐后 四调晚餐后,策略:安全至上,权衡利弊,代谢安全: 低血糖 水肿 器官系统安全: 心血管:缺血预适应、心衰 骨折 体重增加 分子安全:如致癌-膀胱、乳腺等,降低强化降糖的代价,强化降糖比常
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