绪论适应损伤

1、2019/4/18,1,绪论及第一章 河南省肿瘤病理重点实验室 郑州大学第一附属医院病理科 陈 奎 生 ,2019/4/18,2,绪论,概念 普通病理学(总论) 内容 系统病理学(各论),2019/4/18,3,病理学的地位,2.临床诊断,3.科研,2019/4/18,4,人体病理学的研究方法 尸体剖验 活体组织检查(活检) 细胞学检查,病理学研究方法,2019/4/18,5,实验病理学的研究方法 动物实验 组织培养和细胞培养,2019/4/18,6,病理学的观察方法 大体观察 组织和细胞学观察 组织化学和细胞化学观察 免疫组织化学观察 超微结构观察 流式细胞术 图像分析技术 分子生物学技术,2019/4/18,7,病理学的发展历史 液体病理学 器官病理学 细胞病理学 超微结构病理学 其它边缘学科：分子病理学、免疫病理学、遗传病理学、定量病理学,2019/4/18,8,第一章 细胞组织的适应和损伤,第一节 适应 萎缩 肥大 增生 化生 第二节 细胞、组织的损伤 原因 发生机制 形态学变化,2019/4/18,9,萎缩 肥大 增生 化生,变性 坏死,2019/4/18,10,第一节 适应

2、,概念：细胞、组织和器官耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用得以存活的过程。,2019/4/18,11,一、 萎缩(Atrophy),概念：已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。 分类： 生理性萎缩 病理性萎缩 营养不良性萎缩 压迫性萎缩 废用性萎缩 去神经性萎缩 内分泌性萎缩,2019/4/18,12,一、 萎缩(Atrophy),萎缩的形态变化 大体：体积均匀性缩小、重量减轻。 镜下： 实质细胞体积缩小，部分细胞胞浆内可见脂褐素沉着。 间质常继发增生（脂肪为主）假性肥大,2019/4/18,13,图注：心脏体积明显小于正常，呈褐色。心尖变尖，心壁变薄，冠脉迂曲，肉柱及乳头肌变细。,2019/4/18,14,图注：心肌细胞间距加宽，心肌细胞变细，呈波浪状。细胞核两端胞浆内大量脂褐素沉着。,2019/4/18,15,图注：大脑体积明显小于正常者，重量减轻。 脑回变窄，脑沟增宽。,2019/4/18,16,图注：肾脏体积缩小，重量减轻。表面不光滑呈细颗粒状。切面皮质变薄，肾盂周脂肪组织增多。本例为良性高血压病之肾脏改变。,2019/4/18,17,二、 肥

3、大(Hypertrophy),概念：细胞、组织和器官的体积增大。 分类： 生理性肥大 ：子宫（妊娠-内分泌性肥大） 骨骼肌、心肌（运动员、体力劳动-代偿性肥大） 病理性肥大： 代偿性肥大:心脏( 高血压）、胃（幽门狭窄）、膀胱(尿道阻塞）、肾（肾小球肾炎）、肝（肝癌、肝炎） 失代偿性肥大：心衰 内分泌性肥大：前列腺 肥大常与增生并存 超微结构改变：细胞器增多、蛋白合成和微丝增多,2019/4/18,18,图注：高血压之肥大心脏，明显大于正常者。心脏外形呈球形，心室壁明显增厚（正常0.81.2cm），肉柱和乳头增粗。,2019/4/18,19,图注：心肌纤维明显增粗，核大，染色较深，与正常心肌组织比较更明显。心肌细胞的肥大是心肌壁增厚、心脏体积增大的基础病变。,2019/4/18,20,三、 增生(Hyperplasia),概念：实质细胞增多导致组织、器官增大。 分类： 生理性增生：乳腺上皮（青春期）、子宫平滑肌（妊娠） 病理性增生： 内分泌性：子宫内膜（雌激素）、前列腺（二 氢睾酮） 代偿性性：肝（肝切）、瘢痕疙瘩 机制： 细胞有丝分裂,2019/4/18,21,四、 化生(Metap

4、lasia),概念：一种分化成熟的细胞、组织为了适应变化了的环境需要，为另一种分化成熟的细胞、组织所替代的过程。 常见种类 上皮细胞的化生： 1 鳞状上皮化生 常见于支气管和支气管、胆囊、子宫颈、胰腺和涎腺导管、肾盂膀胱、 2 腺上皮化生：Barrett食管 肠上皮化生仅见于胃 间叶组织化生 ：骨和软骨化生,2019/4/18,22,条件：发生在同源性细胞之间 特点： 多发生于上皮组织，少见于间叶组织 多由较幼稚细胞（上皮贮备细胞和结缔组织的未分化间叶细胞）通过增生转化而变，仅见具有增生能力细胞 仅见于同源细胞之间，特异性较低的细胞取代较高细胞 意义： 利：暂时适应新环境的需要 弊：1.失去原有组织细胞的功能；2.成为癌变的基础； 3.多数化生是可复性的,但少数化生是不可复性损伤。,四、 化生(Metaplasia),2019/4/18,23,2019/4/18,24,假复层纤毛柱状上皮鳞状上皮化生,2019/4/18,25,2019/4/18,26,图注：胃粘膜慢性损伤后，肠上皮细胞增生取代。杯状细胞散在于胃粘膜被覆上皮内，间质大量慢性炎细胞浸润。,2019/4/18,27,第二节

5、细胞、组织的损伤,原因 缺氧最常见、最重要的原因之一 缺血;血管疾病和血栓 血氧合不足：心肺疾病 血液携氧能力降低或丧失;贫血 、CO中毒 化学物质和药物因素:汞中毒，抗癌药 物理因素 生物因素 免疫反应 遗传性缺陷 营养失衡 内分泌、衰老、心理和社会因素等 医源性,2019/4/18,28,发生机制 细胞膜的破坏：线粒体膜，溶酶体 活性氧类物质的损伤作用；氧自由基强氧化活性基团脂质、蛋白质、DNA氧化 细胞浆内游离钙的损伤作用：细胞内钙离子浓度的增高-磷脂酶、内切核酸酶活化 缺氧的损伤作用 :细胞内氧化磷酸化抑制ATP减少- 化学性损伤：化学物质和药物的毒性 遗传变异：结构蛋白合成低下、核分裂受阻、合成异常生长蛋白、酶合成障碍,2019/4/18,29,局部缺氧-细胞缺氧- 线粒体氧化磷酸化下降 细胞内ATP下降 膜钠/钾泵 核糖体脱落 酵解 膜钙泵钙结合蛋白 细胞内钠水 蛋白质合成 PH 胞浆钙 细胞水肿 脂肪变 溶酶体酶 磷脂酶蛋白酶ATP酶内切酶 坏死 膜破坏,2019/4/18,30,形态学改变,变性可逆性损伤 概念：细胞或细胞间质受损伤后因代谢障碍所致的某些可逆性形态学改变

6、。表现为细胞浆内或细胞间质内有各种异常物质或过多的正常物质蓄积，一般伴有功能下降。,2019/4/18,31,常见类型 细胞水肿 脂肪变性 玻璃样变 淀粉样变 黏液样变 病理性色素沉着 含铁血黄素 脂褐素 黑色素 病理性钙化 营养不良性钙化 转移性钙化,2019/4/18,32,细胞水肿/水变性： 好发部位：肝、心、肾等脏器的实质细胞 原因：缺氧、感染、中毒等 机制：细胞内外离子和水平衡失调 病变： 肉眼观：脏器体积增大；苍白无光泽 光镜观：细胞弥漫性肿大，胞浆内充满细小红染颗粒 严重时呈“气球样变” 电镜：线粒体 内质网肿胀,2019/4/18,33,2019/4/18,34,2019/4/18,35,脂肪变：细胞内甘油三酯（中性脂肪）的蓄积 好发部位：肝，也可见于心、肾等的实质细胞 原因：营养障碍、 缺氧、感染、中毒等 机制：脂质代谢异常 病变： 肉眼观：脏器体积增大；黄色 光镜观：细胞弥漫性肿大，胞浆内见脂滴 特染：苏丹III橘红色 锇酸黑色 注意细胞气球样变与脂肪变的鉴别,2019/4/18,36,脂肪变 肝脂肪变 原因：酗酒、肥胖、营养不良、肝毒素等 肉眼观：肝体积变大、重量

7、增加，包膜紧张，边缘钝，较软，切面和表面呈淡黄色，油腻感。 镜下观：脂肪变累及的部位与病因直接相关 慢性肝淤血、妊娠急性脂肪肝小叶中央区较重 磷中毒小叶周边区较重,2019/4/18,37,脂肪变 心肌脂肪变 原因：缺氧、中毒等 肉眼观：虎斑心 常见部位：心内膜下、乳头肌 镜下观：心肌细胞核附近串珠状脂滴 肾小管上皮脂肪变,2019/4/18,38,图注：肝细胞增大，胞浆内可见大小不一的圆形空泡，空泡有张力感。肝细胞核受压被挤向一边，肝细胞形似脂肪细胞。,2019/4/18,39,玻璃样变/透明变性 概念：细胞内、血管壁和结缔组织内出现均质、红染的毛玻璃样半透明蛋白质蓄积。 血管壁的玻璃样变： 病因：高血压、糖尿病等 部位：肾、脑、脾及视网膜等处的细动脉 形态特点：管壁增厚，管腔狭窄。 镜下管壁呈均质红染 蓄积蛋白来源：血浆蛋白 内皮细胞分泌 中膜平滑肌细胞分泌,2019/4/18,40,hyaline change of afferent glomerular arteriole:pink, hyaline, amorphic ( hypertension),2019/4/18,41

8、,图注：脾小结中央小动脉管壁增厚，内皮下出现均匀粉染物质，挤压管腔变小、变形，管壁平滑肌萎缩消失。,2019/4/18,42,玻璃样变/透明变性 结缔组织玻璃样变 病因：不明 部位：疤痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维斑块等处。 细胞内玻璃样变 部位：肾小管上皮细胞 肝细胞（Mallory 小体） 浆细胞（Russell小体）,2019/4/18,43,图注：胶原纤维呈均匀粉染状，残存少数细胞核，失去纤维状结构。,2019/4/18,44,图注：浆细胞胞体增大，核偏位，胞浆呈圆形均匀粉染状，实为免疫球蛋白。有些已无细胞结构，仅为玻璃样小体。,2019/4/18,45,病理性色素沉着：有色物质（色素)在细胞内、外的异常蓄积 分类：内源性：含铁血黄素、脂褐素、胆红素、黑 色素 外源性：纹身、炭灰 含铁血黄素 陈旧性出血灶 心衰细胞 溶血性贫血 脂褐素：细胞内的不溶性残体 黑色素 局限性增多 全身性黑素沉着,2019/4/18,46,病理性钙化：骨和牙齿以外的组织内有固体钙盐沉积 营养不良性钙化：继发于局部变性、坏死组织和异物。 “钙化坏死的墓碑” 无血钙、血磷代谢的障碍 转移性钙化

9、 原因：甲旁亢、VitD过多症、某些恶性肿瘤等 部位：肺泡壁、肾小管的基底膜胃黏膜上皮等 明显全身钙磷代谢障碍,2019/4/18,47,图注：淋巴结干酪性结核，坏死组织含有大量脂质难以吸收，蓝染的钙质沉积。,2019/4/18,48, 坏死（necrosis）,坏死的概念 坏死基本病理变化 坏死的类型 坏死的结局,2019/4/18,49,坏死的病理变化,1）坏死的早期改变超微结构改变 线粒体的变化：髓鞘样结构 内质网的变化：表面的核蛋白体分离、扩张断裂小囊 溶酶体的变化： 溶酶体肿胀溶酶体膜破裂释放水解酶组织自溶,2019/4/18,50,2）光镜改变 通常在细胞死亡数小时甚至10小时以上后，才出现可辨认的坏死的形态学改变 形态改变形成的原因： a. 细胞的酶性消化 水解酶的来源：死亡细胞本身（自溶， autolysis）或周围白细胞内溶酶体（异 溶，heterolysis） b. 蛋白质的变性,2019/4/18,51,形态改变 （1)细胞核的变化 a.核固缩（pyknosis）：由于核脱水使染色质DNA浓缩，嗜碱性增加，核的体积缩小 b.核碎裂（karyorrhexis）：核膜破裂，染色质崩解成小碎片而散布于胞浆中 c.核溶解（karyolysis）：在DNA酶的作用下，核染色质DNA分解，嗜碱性下降，只能见到核的轮廓或完全消失,2019/4/18,52,（2）细胞浆的变化 a. 胞浆结构崩解，致胞浆呈颗粒状，胞浆红染核蛋白体减少或消失； b. 溶解性坏死 （3）间质的变化：崩解、液化 （4）坏死灶周围组织常出现急性炎症反应,2019/4/18,53,2019/4/18,54,坏死的类型,凝固性坏死 液化性坏死 纤维素性坏死 特殊类型坏死 干酪性坏死-凝固性坏死的特殊类型 坏疽-凝固性坏死的特殊类型 脂肪坏死-液化性坏死的特殊类型,2019/4/18,55,1.凝固性坏死（coagulation necrosis） 概念：坏死组织失去水分，蛋白质凝固 变成灰白或黄白色、干燥的坏

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