硬膜外腔注射生理盐水对腰麻阻滞平面的影响
25页1、硬膜外腔注射生理盐水对腰麻阻滞平面的影响,Dhir VB, Sharma AG, Kaur M, et al. Inadvertent high spinal anesthesia as sequelae to epidural injection of normal saline. Anesth Essays Res,2015;9:109-11.,前言,腰硬联合阻滞(Combined Spinal Epidural Anesthesia, CSEA )广泛应用于临床,经硬膜外导管给药可以补充和延长手术中的镇痛作用,并可以术后镇痛。 然而,硬膜外腔置管后的腰麻有时可能出现不寻常的并发症。其中之一就是因为容量效应导致的阻滞平面向头侧过度扩散。,病例,35岁男性,59kg,165cm,左下肢外伤后软组织缺损,拟行腓肠肌翻转和大腿取皮植皮术,术前常规检查均正常。 入室后输注1L乳酸钠林格氏液,病人坐位,L2-3椎间隙穿刺成功后,硬膜外导管置入困难,注射5ml生理盐水后,置管仍不成功。然后又先后取L1-2、L3-4椎间隙置管均不成功,尝试过程中为了扩张硬膜外腔,共注射了18ml生理盐水。最终在
2、L2-3椎间隙置管成功。经L3-4蛛网膜下腔注射3ml 0.5%的布比卡因重比重液。将病人置于仰卧位。 2min内麻醉阻滞平面扩展到T3水平,血压下降到90/60mmHg,静注3mg 恢压敏,采取头高位。,病例,又过了2min,病人诉手麻,呼吸困难,SpO2下降到90%。迅即面罩吸入纯氧,SpO2继续下降至75%,病人不能呼吸,上肢无力,不能发声,血压下降至70/40mmHg,静注6mg灰压敏,经面罩手控呼吸。 改全麻诱导,气管插管,吸入麻醉维持。插管后SpO2立即97%,HR103次/分,BP160/102mmHg。手术结束后肌松拮抗,自主呼吸恢复,清醒拔管。神经阻滞消退后,上下肢肌力一样。术后第二天无任何后遗症。,讨论,通常,全脊麻发生在给药后3 min内,出现呼吸停止、瞳孔散大固定、意识消失、低血压。而本病例,阻滞定位后不久出现呼吸暂停、进行性肌力减弱。 与通常的腰硬联合阻滞不同的是,本病例是在硬膜外腔注射了20ml生理盐水的情况下腰麻给药,导致了较高的阻滞平面。 Gadalla描述了硬膜外腔注射10ml生理盐水可减少硬膜外导管相关并发症的方法。本例中置管困难,所以在确定硬膜外腔
3、的情况下采取了往硬膜外注射生理盐水的办法。,讨论,有人推测硬膜外腔注射局麻药可使脊髓末端以下的蛛网膜下腔塌陷。蛛网膜下腔注射的局麻药扩散更广。 同样可以推测,硬膜外腔容量增加,导致尾侧蛛网膜下腔内脑脊液减少,脑脊液内局麻药向头侧移动,腰麻扩散迅速。 况且,硬膜外腔注射生理盐水后脑脊液容量减少已通过MRI得以证实。,讨论,硬膜外容量扩张被用作腰硬联合阻滞的补救措施。在升高阻滞平面方面被证实是有利的。 对硬膜外注射生理盐水的合理应用应清晰地权衡利弊。,结论,本研究重申麻醉医生的警惕性和敏捷决策力的重要性。即便是局麻,也必须每一步都须谨慎。 本病例报告的目的是忠告大家,不推荐将硬膜外注射生理盐水作为一项技术,它可能给病人带来严重后果。,文献综述,Tyagi A, Sharma C, Kumar S. Epidural volume extension: a review. Anaesthesia and Intensive Care, 2012, 40(4): 604-13. 硬膜外容量扩张(EVE)是腰硬联合阻滞的技术改进,是鞘内给药后硬膜外腔注射生理盐水或少量局麻药,以快速升高腰麻阻滞平
4、面。近期更多的临床实践指出,EVE仅指硬膜外腔注射生理盐水。 EVE作用机制:EVE引起的腰麻感觉阻滞平面快速扩大包含了容量效应、药物效应和已有蛛网膜下腔镇痛的增强等机制。,EVE最常见的解释是硬膜外液体注射引起容量效应导致脊膜受压。脊膜受压引起蛛网膜下腔脑脊液中的局麻药向头端移动,升高感觉阻滞平面。影像学研究已证实了EVE后脊膜受压,部分研究也证实了硬膜外腔注射生理盐水后腰麻感觉阻滞平面升高。 当用局麻药作EVE时,感觉阻滞平面较生理盐水作EVE升得更高。当硬膜外应用较大剂量(如10ml 0.5%布比)局麻药时可产生药物效应。所以,EVE引起的阻滞平面上升主要是因为脊膜受压,外加剂量依赖性的药物效应。,影响EVE的因素:EVE时机、硬膜外注射容量及腰麻药物比重和病人体位等 有人发现蛛网膜下腔给药20min后行EVE并不产生明显的感觉阻滞平面的升高。而EVE在蛛网膜下腔给药后5min实施可产生明显的较高平面的感觉阻滞。 腰麻给药后不久,药物充分扩散和与神经组织固定之前,进行EVE较为理想 。 没有临床数据支持,增加硬膜外液体容量会取得更高的感觉阻滞。 在产妇和非产科病人,有证据表明,在
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