1、第三章 酸 碱 平 衡 和 酸 碱 平 衡 紊 乱 (Acid-base balance and Acid-base disturbance),中南大学病理生理学教研室 涂 自 智,1.什么是酸碱平衡紊乱,机体对酸碱平衡是怎样进行调节的? 2.一个病人的pH等于7.4,他有不有酸碱失衡? 为什么? 3.一个病人的pH、PaCO2、HCO3-均正常,他有不有酸碱失衡? 为什么? 4.怎样分析一个酸碱平衡紊乱的病例? 5.代谢性酸中毒有哪些特点?对机体有何影响? 6.呼吸性酸中毒有哪些特点?对机体有何影响? 7.代谢性碱中毒有哪些特点?对机体有何影响? 8.呼吸性碱中毒有哪些特点?对机体有何影响? 9.怎样判断一个病例是单纯型还是混合型酸碱失衡? 10.混合型酸碱失衡有哪些类型? 各有何特点?,第一节 酸碱的自稳态 (Acid-base homeostasis),表3-1 全血中的缓冲系统,表3-2 全血中各缓冲系统的含量与分布,4. H+ Na+交换与K+ Na+交换的竞争性抑制作用 在远曲小管上皮细胞的管腔侧有此两种交换: 当K+ Na+时,则H+ Na+; 反向变化.,H+ Na+,
2、K+ Na+,血管,细胞,管腔,血液缓冲系统: 反应迅速;但缓冲作用不持久。 组织细胞的缓冲: 作用强,34h起作用,但易造成电解质紊乱 肺的调节: 效能最大,30min达高峰;但仅对CO2有作用 肾的调节: 对排固定酸及保碱作用大;但起效慢(3-5),第二节 反映酸碱平衡状况的 常用指标及其意义 (Acid-base parameters),血气分析仪: 判断酸碱状态的主要工具. 它能自动 测出pH(或H+)和PaCO2,并根据Henderson Hassalbalch公式计算出HCO3-及其他酸碱参数 (blood-gas analysis parameter)。 血气分析的主要理论依据:血液pH主要取决于 血液缓冲系统,尤其是碳酸氢盐缓冲系统缓冲酸与碱的比例。,一、pH和H+浓度,由于血液中H+很低,常用pH 表示,1. pH的定义:H+的负对数,2. 正常值 : 7.35 7.45 (平均:7.40),三、代谢指标,1. 定义,(一) HCO3- 实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB) 标准碳酸氢盐(standard bicarbonate, SB),AB
3、:指隔绝空气的血液标本,在实际PaCO2, 实际体温和血氧饱和度条件下所测得的 血浆HCO3-浓度。 (反映呼吸,代谢两因素),2. 正常值 SB:22 27 mmol/L(平均: 24mmol/L) AB=SB,SB:全血在标准条件下(温度38,血红 蛋白氧饱和度为100%,PaCO2 40mmHg 的气体平衡)所测得的血浆HCO3-浓度。 (排除了呼吸因素,仅反映代谢因素),(三)碱剩余(base exess, BE),1. 定义:标准条件下(PaCO2为5.32kPa,血温为 38,血氧饱和度为100%),用酸 或碱滴定全血标本至pH=7.40时所需的 酸或碱的量(mmol/L)。,四、阴离子间隙(anion gap, AG),1. 定义:血浆中未测定的阴离子(undetermined anion, UA)与未测定的阳离子(undetermined cation, UC)的差值,即AG=UA-UC。,2. 正常值:122 mmol/L,根据电中性定律: Na+ +UC= (HCO3-+Cl-) +UA AG=UA-UC =Na+-(HCO3-+Cl-) =122 mmol/L,3
4、. 意义 AG 临床意义不大,见于UA或UC,如 低蛋白血症。 AG 很有临床意义,可帮助区分代谢性酸中 毒的类型。 (AG16, 代酸),例题:患者,女,45岁,因高血压病史5年,蛋白尿 3年,恶心、呕吐、厌食2天就诊. 检查有水肿,高 血压。 化验结果 : pH 7.30, PaCO2 20mmHg, HCO3 - 9mmol/ L,Na+ 127mmol/L, K+6.7mmol/L,Cl- 88mmol/L ,BUN 1.5g/L。 1.有无酸碱失衡?属于哪一型? 2.如果不看病史,能不能分析?怎么看? 3.为什么PaCO2也会下降? 4.有无AG的改变?有什么意义?,5.除了代酸外,还有没有其他酸碱失衡?,分析酸碱失衡病例的基本思路和规律 一看pH, 定酸中毒or碱中毒 二看病史, 定HCO3 和PaCO2谁为原发or继发改变 (or/and根据H-H公式) 三看原发改变, 定代谢性or呼吸性酸硷失衡 如果原发HCO3 - or , 定代谢性硷or酸中毒 如果原发PaCO2 or , 定呼吸性酸or硷中毒 四看AG, 定代酸类型 五看代偿公式, 定单纯型or混合型酸硷失衡,第
5、三节 单 纯 型酸 碱 平 衡 紊 乱,(Simple acid-base disorders),一、代谢性酸中毒 (Metabolic Acidosis) (一) 定义(concept) (二) 原因(causes) (三) 分类 (classification)* (四) 机体的代偿 (compensation) * (五) 血气参数 (blood-gas parameters) (六) 对机体的影响 (effects on organism) (七) 防治原则(principle of treatment ),(二) 原因(Causes) 酸多, 碱少,原发性HCO3- , 而导致pH。,(一) 定义(Concept),1)固定酸产生:乳酸酸中毒、酮症酸中毒,2)酸的排出:严重肾衰 体内固定酸排出,RTA 型 集合管泌氢减少 H+在体内蓄积,3)外源性酸摄入过多: 水杨酸中毒 含氯的成酸性药物摄入过多,1、 酸多(消耗HCO3-):,4)高血钾:使细胞外H+ , HCO3- ,1) HCO3-丢失:腹泻、肠瘘、肠道引流等含 HCO3-的碱性肠液大量丢失。,使用碳酸酐酶(CA)抑制
6、剂 肾重吸收HCO3- ,RTA 型 碳酸酐酶 活性, 近端肾小管对HCO3-重吸收;,3) 血液稀释性HCO3-:大量输入G.S或N.S。,2) HCO3-回收:,、碱少:,肾小管性酸中毒: (renal tubular acidosis, RTA) 是指一种以肾小管排酸障碍为主的疾病, 而肾小球功能一般正常。严重酸中毒时,尿液却呈碱性或中性。主要包括两种类型: 型肾小管性酸中毒: 集合管主动泌H+功能 ,造成H+在体内蓄积,导致血浆HCO3- 。 型肾小管性酸中毒: 碳酸酐酶活性, 使近曲小管上皮细胞重吸收HCO3-而随尿排出。,(三) 分类 (Classification),1. AG增高型:除氯以外的任何固定酸的血浆浓度 所致的代酸;因AG,Cl-正常,又称 血氯正常型代谢性酸中毒。,2. AG正常型:由于HCO3-浓度,引起血Cl-代偿性升 高所致的代酸;因Cl-代偿性升高, 又称血氯增高型代谢性酸中毒。,正常,AG正常型代酸,AG增高型代酸,4. 肾的代偿调节作用 CA和谷氨酰胺酶活性 泌H+, 泌 NH4+,重吸收HCO3-,3. 细胞内外离子交换,H+K+交换 高血钾,
7、例 题,例 1. 1 糖尿病患者: pH 7.32, HCO3- 15mmol/L, PaCO2 30mmHg;,预测PaCO2 =1.515+82=30.52=28.532.5,实际PaCO2 =30,在(28.532.5)范围内,单纯型代酸,代偿公式:预测PaCO2 =1.5HCO3- 82,判断: 如实测PaCO2在预测PaCO2范围之内,单纯型代酸 如实测值预测值的最大值, CO2潴留,代酸+呼酸 如实测值预测值的最小值, CO2排出过多,代酸+呼碱,例 1.2 肺炎休克患者: pH 7.26,HCO3-16mmol/L,PaCO2 37mmHg;,预测PaCO2 =1.516+82=322=3034,实际PaCO2 =37, 超过预测最高值34,为代酸合并呼酸,例 1.3 肾炎发热患者: pH 7.39,HCO3-14mmol/L,PaCO2 24mmHg;,预测PaCO2 =1.514+82=292=2731,实际PaCO2 =24,低于预测最低值27,为代酸合并呼碱,(五) 血气参数(Blood-gas parameters) HCO3- PaCO2 AB SB BB A
8、BSB BE负值加大,(In the case of simple metabolic acidosis),(六) 对机体的影响(Effects on organism),1. 心血管系统 (1)室性心律失常:与高血钾有关,2. 中枢神经系统,主要为抑制性表现:嗜睡、意识障碍、昏迷。,-氨基丁酸生成(抑制性神经递质),氧化磷酸化障碍 ATP 脑细胞能量不足,机制,3. 呼吸系统 H+通过外周化学感受器反射性兴奋呼吸中枢, 严重酸中毒抑制呼吸中枢,反常性 碱性尿,4. 对尿液的影响 一般代谢性酸中毒, 尿液都为酸性, 但是高血钾引起酸中毒时会出现碱性尿。,肾小管性酸中毒,(七) 防治原则( Principle of treatment ),1. 去除病因,2. 补碱:NaHCO3或乳酸钠,补0.3mmol/Kg NaHCO3,分次补给。,根据BE负值决定:每负一个BE值,, 补碱时特别注意防止纠酸后发生: 低血钾与低血钙,二、呼 吸 性 酸 中 毒 (Respiratory acidosis),(一)定义( Concept ),原发性PaCO2(或血浆H2CO3)而导致pH。,(二)原因
9、( Causes ),(三)分 类( Classification ),(四)代偿调节( Compensation ),呼酸,碳酸氢盐缓冲系统和肺不能代偿,只能靠非碳酸氢盐缓冲系统,细胞内、外离子交换和肾来代偿。 1. 急性呼酸 : 常因肾来不及代偿而表现为失代偿。 2. 慢性呼酸: 主要靠肾代偿,35天后继发性HCO3-。,代偿极限HCO3-=45mmol/L,代偿公式:预测HCO3- =24+0.4 PaCO2 3,例 题,判断: 如实测HCO3-在预测HCO3-范围之内,单纯性呼酸 如实测值预测值的最大值, HCO3-过多,呼酸+代硷 如实测值预测值的最小值, HCO3- 过少, 呼酸+代酸,(五)血气参数( Blood-gas parameters ) PaCO2 HCO3- AB SB BB ABSB BE正值加大,1. 心血管系统:类似代酸(心律不齐、心肌收 缩力、血管扩张) 2. 中枢神经系统:比较突出, 肺性脑病( PaCO2 ) “CO2麻醉”,(六)对机体的影响( Effects on organism ),(七)防治原则( Principle of treatment ) 1. 去除病因:改善通气 2. 补碱:一般不补碱,以免加重病情。 通气功能改善后也可慎用THAM或NaHCO3,三、代 谢 性 碱 中 毒 (Metabolic alkalosis),(一)定义:原发性HCO3-而导致的pH。,(二)原因:酸少 , 碱多,(三)分类 1. 盐水反应性碱中毒:补充NaCl即可纠正 的碱中毒;见于呕吐, 胃液吸引及用利尿剂 2. 盐水抵抗性碱中毒:用盐水治疗无效, 见于ADS, Cushing综合征, 低血钾,(六)对机体的影响 1. 中枢神经系统:兴奋、烦躁不安、精神错乱 机制:-氨基丁酸生成,2. 神经-肌肉:手足抽搐 机制:碱中毒时游离Ca2+,(七)防
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