急诊科中毒总论
64页1、1,中 毒 总 论,急诊科,2,目的与要求,掌握: 1. 中毒的概念 2. 急性中毒的临床表现、诊断及治疗原则与方法 3.常见解毒药的临床应用 熟悉: 4.中毒的病因及发病机制 了解: 5. 慢性中毒的临床表现、治疗措施,3,内 容,概述 中毒机制,临床表现 诊断 治疗,4,概 述,学习中毒性疾病的目的: 1.了解毒物中毒的途径, 2.了解毒物引起人体致病的规律。 3.掌握和运用这些知识,指导预防和诊治疾病。,5,中毒的概念*,中毒(poisoning):进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的全身性疾病。 毒物(poison):引起中毒的化学物质。,6,毒物分类,根据来源和用途可分为: 工业性毒物 农药 有毒动植物 药物,7,中毒分类 根据暴露毒物的毒性、剂量与时间分为:,急性中毒: 一次大剂量暴露或24h内多次暴露于某种或某些毒物引起急性病理变化 发病急骤,症状严重,变化迅速 如不积极治疗,可危及生命 因此,诊断要准确而及时,治疗要迅速而有效 急诊科,慢性中毒: 长时间暴露,毒物进入人体蓄积中毒 起病较慢,病程较长 缺乏中毒的特异性诊断指标,容易误诊和漏诊 多见于职业中
2、毒或地方病 因此,要仔细查体和认真询问病史 职业病科,8,病因(职业、生活),职业中毒:生产过程中有些原料、中间产物、成品是有毒的。(职业防护) 不注意劳动保护,在生产过程中与有毒物质密切接触而中毒。 不遵守安全防护制度,在保管、使用、运输方面发生中毒。,9,生活中毒:误食、意外接触毒物,用药过量,自杀或谋害。,10,中毒机制,11,中毒的主要机制,按毒物种类可分为: 1.局部刺激和腐蚀作用:如强酸、强碱可吸收组织中的水分,并与蛋白质或脂肪结合,使细胞变性、坏死。 2.引起组织和器官缺氧:如CO、硫化氢、氰化物等窒息性毒物阻碍氧的吸收、转运或利用。脑和心肌对缺氧敏感,易发生损害。 3.麻醉作用:如有机溶剂和吸入性麻醉药有强亲脂性。脑组织和细胞膜脂类含量高,因而上述化学物质可通过血脑屏障,进入脑内而抑制脑功能。,12,4.抑制酶的活力:如有机磷农药抑制胆碱酯酶;氰化物抑制细胞色素氧化酶,重金属抑制含巯基的酶等。 5.干扰细胞或细胞器的生理功能:如四氯化碳在体内经酶催化而形成三氯甲烷自由基。自由基作用于肝细胞膜中不饱和脂肪酸,产生脂质过氧化,使线粒体、内质网变性,肝细胞坏死。 6. 竟争相
3、关受体:如阿托品阻断毒蕈碱受体。,13,毒物的侵入、代谢和排泄途径,毒物的侵入 消化道 生活性中毒时,毒物大多数是经口食入,由呼吸道进入的毒物很少,后者主要是一氧化碳(煤气)。 呼吸道 在工农业生产中,毒物主要以粉尘、烟、雾、蒸气、气体的形态由呼吸道吸入;肺泡的吸收能力很强。 皮肤粘膜 毒蛇咬伤时毒液可经伤口入血中毒 少数脂溶性毒物如苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农药等可通过完整的皮肤、粘膜侵入。,14,毒物的侵入、代谢和排泄途径,毒物的代谢 毒物被吸收后进入血液,分布于全身。 主要在肝脏通过氧化、还原、水解、结合等作用进行代谢。 大多数毒物经代谢后毒性降低,这是解毒过程;但也有少数在代谢后毒性反而增加,如对硫磷氧化为毒性大得多的对氧磷。,15,毒物的侵入、代谢和排泄途径,毒物的排泄 大多数毒物由肾脏排出。 气体和易挥发的毒物吸收后,部分以原形经呼吸道排出。 多数重金属如铅、汞、锰等及生物碱主要消化道排出。 少数经皮肤排出,有时可引起皮炎。 铅、汞、砷等可由乳汁排出,易引起哺乳婴儿中毒。 有些毒物排出缓慢,蓄积在体内某些器官或组织内,当再次释放时可产生再次中毒。,16,影响毒物作用的因素
4、,毒物状态:化学结构及理化性质 毒物的颗粒愈小,挥发性愈强,溶解度愈大,则吸入肺内的量愈多,毒性愈大。 机体状态:个体的易感性 与性别、年龄、营养、健康状况、生活习惯等因素有关。 毒物的相互影响:毒性相加或抵消。 此外,中毒的途径、摄入量及作用时间都直接影响毒物对机体的作用。,17,临床表现*,18,一、急性中毒,不同的化学物质的急性中毒可产生不同的表现。 严重中毒时共同表现有: 昏迷 惊厥 呼吸困难 发绀 休克 少尿 等等,19,各系统的重要表现分述如下:,1.发热 见于阿托品、棉酚、二硝基酚等中毒,20,2.皮肤粘膜 皮肤及口腔粘膜灼伤:见于强酸、强碱、甲醛、苯酚、百草枯等腐蚀性毒物灼伤。 硝酸可使皮肤粘膜痂皮呈黄色。 盐酸痂皮呈棕色。 硫酸痂皮呈黑色。 发绀:见于引起血液氧合血红蛋白减少的毒物中毒 亚硝酸盐、苯胺或硝基苯等中毒时,血高铁血红蛋白含量增加出现发绀 麻醉药、有机溶剂抑制呼吸中枢,刺激性气体引起肺水肿等可产生发绀(低氧血症)。 黄疸:见于四氯化碳、毒蕈、鱼胆等中毒损害肝脏。,21,3.眼 瞳孔扩大:见于阿托品和莨菪碱类中毒 瞳孔缩小:见于有机磷类和氨基甲酸酯类杀虫剂中毒
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