内科学第四章支气管哮喘
76页1、1,第二篇 呼吸系统疾病,第四章 支气管哮喘 Bronchial Asthma 学时数:2学时,2,讲授目的和要求,掌握哮喘的定义;临床表现;实验室和其他检查(呼吸功能检查);诊断及药物治疗(药物种类及作用) 熟悉哮喘的并发症;鉴别诊断;治疗(急性发作期的治疗) 了解哮喘的流行病学;病因及发病机制;病理;教育;管理和预后,3,朱孝天,4,台湾歌手邓丽君,42岁时因哮喘急性发作而死亡,5,6,概述,定义:由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。 主要特征:气道慢性炎症;气道高反应状态;广泛多变的可逆性气流受限;气道重构。,7,临床特点 反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间及凌晨发作、加剧,可自行或经治疗缓解。,异质性疾病 通常表现为慢性气道炎症,具有反复的呼吸系统症状:如喘息、气急、胸闷和咳嗽等 在发作时间及严重程度上有所变化,同时伴有可变的呼气气流受限。,9,哮喘的本质,Inflammation 非特异性变应性炎症 嗜酸性粒细胞浸润为主 吸入糖皮质激素为主的抗炎治疗,Infection 特
2、异性炎症: 红,肿,痛,热 中性粒细胞浸润为主 抗生素为主的抗感染治疗,10,流行病学,全球约有3亿患者 我国患病率0.5%-5% 各国患病率1%-30%不等 儿童发病率高于成人 成人男女相同,40%有家族史 发达国家高于发展中国家,城市高于农村,11,病因,环境因素: 室内变应原:尘螨、蟑螂、动物毛屑等; 室外变应原:花粉、草粉等; 职业性变应原:油漆、饲料、活性染料; 食物:鱼虾蛋、牛奶等; 药物:阿司匹林、 抗生素; 大气污染、运动、妊娠等; 多基因遗传倾向,具有家族聚集现象;全基因组关联研究(GWAS)鉴定了多个哮喘易感基因位点,12,13,发病机制,变态反应:变应原IgE肥大细胞、嗜酸性粒细胞(在钙离子参与下,脱颗粒)组织胺、5羟色胺、白三烯等平滑肌收缩、血管通透性。,14,气道炎症:气道慢性炎症是哮喘本质 活化的Th2细胞分泌的IL可直接激活肥大细胞、嗜酸性粒细胞和淋巴细胞等多种炎性细胞,并使之在气道浸润和聚集。能分泌多种炎性介质如PG、LT、PAF等。,15,速发性哮喘反应(immediate asthmatic reaction,IAR) 1530分钟达到高峰,2小时后
3、逐渐恢复正常 迟发性哮喘反应(lateasthmatic reaction,LAR) 约6小时左右发作哮喘,持续时间长,可达数天 双相型 (OAR),16,气道高反应性: 是哮喘患者的共同病理生理特征,非哮喘所特有。 表现为气道对各种刺激因子如变应原、理化因素、运动、药物等呈现的高度敏感状态气道慢性炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。,17,气道重构:表现为气道上皮细胞黏液化生、平滑肌肥大/增生、上皮下胶原沉积和纤维化、血管化生等,使患者对ICS敏感性下降,出现不可逆气流受限以及持续存在的AHR,18,19,神经机制:表现为-肾上腺素受体功能低下和胆碱能神经反应性增高有关。 舒张气道 Camp/CGmp 收缩气道 同时a-肾上腺素神经功能反应性增加,NO、VIP与P物质失衡。,20,21,支气管哮喘,气道高反应性,气道炎症 气道重构,神经调节失衡 气道平滑肌结构功能异常,炎性细胞、细胞因子 以及炎症介质相互作用,遗传因素,环境因素,哮喘发病机制示意图,22,病理,肉眼可见肺膨胀及肺气肿,支气管内含有粘液栓,支气管壁增厚、粘膜肿胀充血形成皱襞 显微镜下可见气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬
4、细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞浸润,23,24,临床表现,一、症状 1、为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽 2、常在夜间和(或)清晨发作、加剧 3、可自行或经治疗缓解,缓解后如同常人 4、咳嗽变异型哮喘 5、胸闷变异型哮喘,25,二、体征 广泛呼气性哮鸣音 呼气音延长 轻度或非常严重时可不出现,26,实验室和其他检查,痰液检查:部分患者涂片显微镜下可见较多嗜酸粒细胞 动脉血气分析:严重时可出现缺氧,如伴有呼吸性酸中毒,表示病情进一步恶化 胸部X线检查:急性期可见过度充气征像 特异性变应原的检测:过敏原测试、血清总IgE,27,流速,容量,正常,阻塞,限制,混合,呼吸功能检查:,RV,TLC,流速容量曲线,28,1、通气功能检测:急性发作时呈阻塞性通气功能改变,FEV1、 FEV1/FVC%、 PEF均减少,缓解期可恢复正常。肺容量指标可见RV 、FRC及TLC 、RV/TLC 2、支气管激发试验:测定气道反应性。常用吸入剂为组胺、乙酰甲胆碱等,如FEV1 下降20%,则激发试验阳性。,29,3、支气管舒张试验:测定气道可逆性。常用吸入型的支气管舒张剂如沙丁胺
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