营养与食品卫生学第二节营养与动脉粥样硬化性心脏病

1、第二节 营养与动脉粥样硬化性心脏病,第二节 营养与动脉粥样硬化性心脏病,动脉硬化：动脉管壁增厚、变硬，失去弹性、管腔狭小，始于青少年期，至中老年时期加重、发病。 按病理进程分类： 细小动脉硬化：小动脉弥漫性增生，多见于高血压、糖尿病； 动脉中层硬化：中小动脉中层肌纤维断裂、玻璃样变、坏死； 动脉粥样硬化：常见，是心血管病的主要病因。,动脉粥样硬化（atherosclerosis）：大中动脉的炎症性、多阶段的退行性复合型病变 。 四个阶段： 动脉血管内膜功能紊乱期； 血管内膜脂质条纹期； 典型斑块期； 斑块破裂期。,流行病学,我国心血管病（心脏病+脑卒中）发病近年来呈明显上升趋势，估计现有2.3亿例，每年死于心血管病者300万，占总死因的41%。,动脉硬化的危险因素与结局,一、营养与动脉粥样硬化的关系,（一）脂类与动脉粥样硬化,粥样硬化,腔内血栓形成,粥样斑内出血,1. 血浆脂蛋白与动脉粥样硬化,胆固醇,磷脂,（1）血脂的组成:血脂-血浆中脂类的总称,磷脂,磷脂,胆固醇,磷脂,胆固醇,磷脂,胆固醇,磷脂,甘油三酯,胆固醇,磷脂,游离脂肪酸,（2）血浆脂蛋白（lipoprotein，LP）

2、 定义：血浆脂质与蛋白质结合所组成的一类大分子复 合物，能溶于水，运行于血液中。 组成与结构： 蛋白质（载脂蛋白） 甘油三酯 磷脂 胆固醇 胆固醇酯 功能 （1）运输脂类 （2）参与脂类代谢 （3）参与某些疾病的过程,脂质,脂蛋白分类,按密度 乳糜微粒(CM):0.95 极低密度脂蛋白(VLDL):=0.951.006 低密度脂蛋白(LDL):=1.0191.062 高密度脂蛋白(HDL):=1.0631.210 按其电泳时区带的泳动位置 CM -Lp 前-Lp -Lp CM LDL VLDL HDL,+,脂蛋白粒径相对关系,乳糜微粒,分类特征 密度法 CM VLDL LDL HDL 电泳法 CM 前-Lp -Lp -Lp 直径(nm） 80500 2580 2025 6.99.5 组成 (%) 蛋白质 2 10 20 50 脂 类 98 90 80 50 生成部位 小肠 肝细胞 肝细胞 肝细胞 小肠 小肠 功能 运输外 运输内 运输肝 运输全身各 源性TG 源性TG 中CHOL 组织CHOL至肝,血浆脂蛋白的分类、理化性质、含量及功能,（3）血脂与动脉粥样硬化的关系,血浆总胆固醇、

3、TG 、LDL、和LP(a)的升高和HDL的降低是动脉粥样硬化的危险因素。 近年来的研究表明，LDL 的升高，尤其是氧化型 LDL是动脉粥样硬化的 独立危险因素。,2.膳食脂肪酸与动脉粥样硬化,饱和脂肪酸（saturated fatty acids, SFA）：是导致血胆固醇升高的主要脂肪酸， SFA可以通过抑制LDL受体活性、提高血浆LDL胆固醇水平而导致动脉粥样硬化。 单不饱和脂肪酸（mono-unsaturated fatty acids, MUFA）：以富含MUFA的油脂（橄榄油、茶油）替代富含SFA的油脂，可降低血LDL胆固醇、TG。,多不饱和脂肪酸（poly-unsaturated fatty acids, PUFA）：n-6PUFA如亚油酸（linoleic acid, C18:2）能LDL-R活性,LDL-C,TC。n-3PUFA如-亚麻酸（-linolenic acid, C18:3）、EPA和DHA能抑制肝内脂质及脂蛋白合成，TC, TG、LDL、VLDL, HDL-C；同时后者还有舒张血管、抗血小板聚集和抗血栓作用 。 PUFA由于含有较多双键，易发生氧化，摄入过

4、多可导致机体氧化应激水平 ，从而促进动脉粥样硬化的形成和发展，增加心血管疾病的风险。,反式脂肪酸 （trans fatty acids，TFAs）：又名氢化脂肪酸，属不饱和脂肪酸，主要来自食品加工业以植物油为原料通过部分“氢化”处理所产生的油脂。 摄入过多可使LDL-C 、HDL-C 以及LP（a）升高，明显增加冠心病的风险。TFAs致动脉粥样硬化的作用甚至强于SFA。,3.膳食胆固醇与动脉粥样硬化,人体内胆固醇30%40%为外源性（食物），HMG-CoA还原酶是肝脏合成胆固醇的限速酶，受膳食胆固醇的反馈抑制调节，但是此种反馈抑制是有限的。,4.磷脂与动脉粥样硬化,磷脂为一种强乳化剂，可使血液中胆固醇颗粒变小，易于通过血管壁为组织利用，从而降低血胆固醇，避免胆固醇在血管壁的沉积，利于防治动脉粥样硬化。,（二）碳水化合物与动脉粥样硬化,碳水化合物摄入量过多：肥胖、血TG而导致血脂紊乱； 膳食纤维：利于降血脂，防治动脉粥样硬化。,（三）蛋白质与动脉粥样硬化,动物实验显示高动物蛋白摄入可促进动脉粥样硬化的形成。 蛋氨酸摄入增加可引起血浆同型半胱氨酸升高，甚至高同型半胱氨酸血症，后者是血管损伤

5、或动脉粥样硬化的独立危险因子。 高同型半胱氨酸血症致动脉粥样硬化的可能机制： 1）损伤血管内皮细胞； 2）促进血栓形成； 3）促进血管平滑肌增生； 4）增加氧化应激，导致氧化型LDL产生。,（四）维生素与动脉粥样硬化,1.维生素E 流行病学资料显示，其摄入量与心血管疾病的风险呈负相关。 可能机制： 抑制LDL的氧化 抑制与炎症反映相关的细胞因子的释放 抑制血小板聚集和血管平滑肌的增殖 控制血管的张力,2.维生素C 降低血清胆固醇、提高HDL胆固醇、抑制血小板聚集作用，从而有助于防治动脉粥样硬化性心血管病。 可能机制： 参与体内羟化反应 肝脏7-羟化酶的辅助因子参与胆固醇的代谢 抗氧化（阻止LDL的氧化，防止血管内皮及平滑肌细胞的氧化损伤）,3.B族维生素 维生素B12、B6、叶酸是同型半胱氨酸向蛋氨酸、 胱氨酸转化的代谢中过程中的辅酶，缺乏时，可 导致高同型半胱氨酸血症。,（五）矿物质与动脉粥样硬化,钙：保护作用，饮水的硬度与冠心病发病呈反相关，钙有助于降血压 镁：有降低血胆固醇，增加冠状动脉血流和保护心肌细胞完整性的功能 铜和锌：超氧化物歧化酶的组成成分 铬：人体葡萄糖耐量因子的组成成分 硒：谷胱甘肽过氧化物酶的核心成分,（六）其他膳食因素,1.酒 适量饮酒对心脏有保护作用 。 可能机制：增加血清HDL胆固醇、降低血小板聚集性、促进纤溶。 2.茶 富含黄酮类、多酚类、绿原酸。能降低胆固醇在动脉壁沉积，抑制血小板凝集，促进纤溶，清除自由基等作用 。 3.大蒜和洋葱 富含含硫化合物，有防治动脉粥样硬化的作用。 可能机制：抑制肝脏胆固醇的合成；抑制LDL的氧化；抑制血小板聚集及血栓形成。,（七）宫内营养不良,婴儿期遭受营养不良的成年人罹患冠心病的比例远高于正常人群-Barker 理论（胎源假说）。,二、动脉粥样硬化性心脏病的营养防治,（一）膳食原则 平衡饮食的基础上控制总能量和总脂肪的摄入，限制饮食中饱和脂肪酸和胆固醇含量，保证充足的食物纤维和多种维生素，补充适量的矿物质和抗氧化营养素。,（二）营养措施 1.限制总能量摄入，保持理想体重 2.限制脂肪和胆固醇摄入 3.提高植物性蛋白质的摄入，少吃甜食 4.摄入充足的膳食纤维 5.保证充足的维生素和微量元素 6.饮食清淡，少盐限酒 7.适当多吃保护性食品,

《营养与食品卫生学第二节营养与动脉粥样硬化性心脏病》由会员文***分享，可在线阅读，更多相关《营养与食品卫生学第二节营养与动脉粥样硬化性心脏病》请在金锄头文库上搜索。