甲状腺疾病 甲状腺功能亢进症ppt课件

1、甲状腺疾病,张仲景国医学院 李忠,甲状腺疾病,常用缩写： TRH 促甲状腺激素释放激素 TSH 促甲状腺激素 TH 甲状腺激素 T3 三碘甲腺原氨酸 T4 四碘甲腺原氨酸,甲状腺素 TT3 总T3 FT3 游离T3 TT4 总T4 FT4 游离T4 rT3 反T3,甲状腺疾病,常用缩写： TRAb TSH受体抗体 TSAb TSH受体刺激性抗体 TSBAb TSH受体刺激阻断性抗体 TGI 甲状腺生长免疫球蛋白 TGA 甲状腺球蛋白抗体 TPOAb 甲状腺过氧化物酶抗体 TBG 甲状腺激素结合球蛋白 GD 弥漫性毒性甲状腺肿 HT 桥本甲状腺炎,甲状腺激素的转换,T4 T3（活性增加） rT3（基本无活性）,甲状腺功能亢进症 Hyperthyroidism,简称甲亢，是常见的内分泌疾病；为多种病因导致TH分泌过多的临床综合征，其分类如下： 甲状腺功能亢进原因 非甲状腺功能亢进原因 1.弥漫性毒性甲状腺肿(GD） 1.亚急性甲状腺炎 2.甲状腺腺瘤 2.桥本甲状腺炎 3.垂体性甲亢 3.外源性甲状腺激素替代 4.碘甲亢 4.异位甲状腺激素产生 5.滤泡甲状腺癌 5.产后甲状腺炎 等 等,

2、弥漫性毒性甲状腺肿,即Graves病（ GD），最常见，占全部甲亢的8085%；患病率约1.2%，中青年女性多发，是TH分泌增多的器官特异性自身免疫病。 1825年Parry首先报告，早期称Parry病 1835年爱尔兰医生 Graves再次报道， 美文献称GD 1840年德国医生Basedow也进行过描述，欧洲文献也称Basedow病,主要临床表现,甲状腺毒症 弥漫性甲状腺肿 眼征 胫前粘液性水肿 可单独、同时或次第出现,病因与发病机制,为自身免疫性疾病，但病因尚未完全阐明 遗传基础(与HLA有关) ，由于感染、精神创伤等诱因，导致自身免疫功能紊乱 可合并其他自身免疫疾病 血中淋巴细胞增多，甲状腺、淋巴结、脾脏中也增多 血液中存在多种自身抗体，特别是TRAb中的TSAb是其致病抗体,病因与发病机制,TSAb在GD中具有重要意义： 未治的甲亢TSAb阳性率可达90%以上，治疗或缓解后其水平下降或转阴 GD患者TSAb阳性者，停用ATD后复发率高 GD复发，TSAb再度增高 GD妊娠TSAb阳性者，新生儿易发生甲亢,病因与发病机制,TSAb免疫学来源和本质特征尚未明确。 在各种诱因的作用

3、下，免疫耐受、免疫调节、免疫识别功能减退，Ts细胞功能缺陷，Th细胞功能增强，启动针对自身组织的免疫反应，在Th细胞辅助下，特异性B淋巴细胞产生自身抗体，作用于甲状腺，导致功能亢进。 Graves眼病主要是眶后组织浸润的淋巴细胞分泌细胞因子刺激成纤维细胞增殖，并分泌大量粘多糖，聚集于球后组织和眼外肌，导致突眼和眼外肌纤维化。,近来还有人认为GD与感染有一定关系，根据抗原的交叉反应性原理，某些微生物与机体组织有共同的抗原性，即分子模拟学说。研究较多的是结肠炎耶尔森菌抗体。,病因与发病机制,病理,甲状腺： 不同程度的弥漫性肿大，细胞增生，功能活跃，滤泡间淋巴组织增生，胶质减少 眼： 恶性突眼者球后有脂肪细胞浸润，纤维组织增多，粘多糖、透明质酸增多，淋巴细胞、浆细胞浸润，肌纤维增粗、变性 胫前黏液性水肿： 可见粘蛋白样透明质酸沉积,临床表现甲状腺毒症,一.甲状腺毒症 （一）高代谢综合征 交感神经兴奋性增高，新陈代谢加速 疲乏无力 怕热多汗 皮肤潮湿 多食易饿 体重下降,等,（二）精神神经系统 神经过敏、多言好动、紧张急躁、失眠 注意力记 忆力下降 腱反射亢进，可有手、眼睑震颤 少数表现为淡漠

4、型甲亢，老年人多见,临床表现甲状腺毒症,（三）心血管系统 心慌、气短、胸闷，重者出现甲亢性心脏病 1、心动过速 常为窦性，休息时仍快（特征） 2、S1亢进，SM 3、心律失常 心房颤动多见 4、SP ，DP ，脉压 5、心脏增大,临床表现甲状腺毒症,临床表现甲状腺毒症,（四）消化系统 多食消瘦、大便次数增多。 重者可肝脏肿大、肝功异常。 甲亢性腹泻常见，易误诊。 （五）运动系统 甲亢性周期性瘫痪（中青年男性好发） 部分可有甲亢性肌病，肌无力、肌萎缩 重症肌无力 甲床分离,（六）造血系统 WBC， plat寿命及功能， 淋巴细胞， 贫血 （七）生殖系统 女性：月经减少、闭经 、不育 男性：阳痿,临床表现甲状腺毒症,二、甲状腺肿 常有不同程度的甲状腺肿大 轻中度、弥漫性、对称性、质地不等, 无粘连，活动，无压痛，可有震颤及血管杂音 （特征之一），甲状腺上下极较明显 少数可无甲状腺肿大，或异位，需核素扫描或X线检查 甲状腺肿大程度与甲亢病情轻重无明显关系,临床表现甲状腺肿,三、眼征 约2550%， 突眼为重要、特异的表现之一。突眼可与甲亢同时或先后出现，少数仅有突眼。 按病变程度分为单纯性和

5、浸润性突眼 （一）单纯性突眼（良性、非浸润性） 1、眼球突出 突眼度19-20mm 2、瞬目减少 3、角膜巩膜环 4、向上看前额皮肤不能皱起，向下看上眼睑下降障碍 5、辐辏反射不良 其发生与交感神经兴奋、眼肌张力增高有关,临床表现眼征,（二）浸润性突眼 GO 多见于成年患者，预后差 见后述,临床表现眼征,特殊临床表现,一、甲状腺危象 为GD的危重状态，多见于较重甲亢未治疗或治疗不充分。发病的相关因素有：TH明显增高，增高的速度更重要；机体对TH的耐受性下降。 常见诱因：1、感染 2、手术 、创伤3、严重精神刺激 4、使用过量TH制剂，等 表现：原有甲亢症状加重，继之高热、心动过速（P140 次/min）、房颤、烦躁、谵妄、呼吸急促、大 汗、恶心、呕吐、腹泻，严重者心衰、休克、昏迷,二、甲状腺毒症性心脏病 1.高排出量型心力衰竭 多见于年轻甲亢患者，随着甲亢控制心功能恢复 2.诱发或加重原有的缺血性心脏病发生心衰，多见于老年患者 甲亢患者10-15%发生房颤，30-50% 的甲亢心衰与房颤并存,特殊临床表现,三、淡漠型甲亢 老年患者多见，易误诊。 起病隐袭，一般无甲亢典型表现。 主要表现

6、：淡漠、心悸、乏力、嗜睡、消瘦、反应迟钝、 厌食腹泻、可伴有房颤和肌病。 老年人突然消瘦、新发房颤要考虑本病 四、T3型甲亢 部分甲亢产生T3增多。老年病人、缺碘地区的甲亢患者发生较多。化验检查T3增高，TSH降低,T4正常,特殊临床表现,五、亚临床甲亢 T3、T4正常，TSH降低，一般无甲亢症状。 少数发展为临床甲亢，或对心脏、骨骼造成一定的不良影响。 如果TSH降低为持续性，应定期复查,特殊临床表现,六、妊娠期甲亢 1.妊娠期雌激素,TBG,T3 、T4 相应 诊断依赖FT3 、FT4 ，TSH 2.妊娠一过性甲状腺毒症： HCG在3个月达到高峰，其与TSH的a亚基相同，过量的HCG能够刺激TSH受体，产生甲亢 3. 新生儿甲亢 4. 产后易发生GD或GD易复发,特殊临床表现,特殊临床表现,七、胫前黏液性水肿 为自身免疫所致，约5%的GD伴发 多见胫骨前下1/3处，也见于足、 踝、手等处 常为对称性，皮肤粗厚，红褐色，直径数mm到数cm；可瘙痒、感觉异常。 橘皮样或树皮样改变，皮损融合如象皮腿,特殊临床表现,八、Graves眼病(GO) 甲亢与GO的关系：43%同时发生，44%先有

7、甲亢， 5%的患者以眼病为主，无甲亢表现，称甲功正常型Graves眼病。 男性较多见 突眼度正常上限4mm，重者可达30mm 突眼度不等（相差3mm），复视 眼球活动受限，眼球固定 结膜充血水肿，异物感，畏光流泪，胀痛 视力下降 眼睑肿厚、闭合不全，角膜暴露 、溃疡 、穿孔，失明 怀疑GO要进行眶后CT或MRI检查 部分患者的预后较差,甲亢突眼,辅助检查,一、TH测定 TT3、TT4、FT3、FT4、rT3均可增高，不同类型、不同病程可有差异。 TT3、TT4与TBG结合，其血浆浓度受TBG的影响。妊娠、肝炎等情况下，TBG， TT3、TT4 ，严重肝肾疾病TBG，TT3、TT4 。 FT3、FT4不受TBG的影响，优于TT3、TT4测定，真正反应甲状腺功能状态。 rT3是T4在外周组织的降解产物，生物活性很低；机体代谢状态不同，T4向T3、rT3的转化不同。,二、TSH测定 是反映甲状腺功能的最敏感指标 检验方法越来越先进，越敏感（敏感TSH,超敏TSH) GD患者TSH 亚临床甲亢的诊断标准 三、甲状腺131I摄取率 是一传统的检查方法 正常值；3h 525%，24h2045%，高

8、峰在24h GD：3h25%，24h45%，高峰前移 降低见于甲状腺炎伴甲亢,碘甲亢,辅助检查,四、甲状腺抗体测定 TRAb测定是诊断GD的指标之一 TSAb对于诊断、判断病情、是否停药、复发有重要 价值 若TGAb、TPOAb长期阳性、滴度较高，可能发展为自身免疫性甲减。,辅助检查,五、CT和MRI 突眼时进行相关检查，排除其他病因，了解眼外肌受累情况 六、甲状腺放射性核素扫描 对于判断甲状腺的大小、性质有一定意义,辅助检查,诊断,诊断程序： -甲状腺毒症的诊断 测定TH、TSH -确定甲状腺的功能状态 -确定病因 如GD、甲状腺腺瘤等,诊断,一、甲亢的诊断 1.高代谢的症状、体征 2.甲状腺肿大 3. T4增高、TSH降低 注意特殊情况，如淡漠型甲亢、T3型甲亢、甲状腺无肿大者 二、GD的诊断 1.有甲亢 2.甲状腺弥漫性肿大 3.眼征 4.胫前粘液性水肿 5.相关抗体阳性 1、2项是必备条件，3、4、5是辅助条件,鉴别诊断,一、甲状腺毒症原因的鉴别 甲亢所导致的甲状腺毒症：有甲状腺毒症的表现，甲状腺本身的功能是亢进的，如GD、甲状腺腺瘤等 破坏性甲状腺毒症：有甲状腺毒症的表现，甲

9、状腺本身的功能是减退的，如亚急性甲状腺炎等 二、甲亢的原因鉴别 甲亢所导致的甲状腺毒症要鉴别其原因，主要靠放射性核素扫描和B超 -GD 核素均匀增强 -多结节性毒性甲状腺肿 核素分布不均匀，灶状增强或减弱 -甲状腺自主高功能腺瘤 肿瘤区核素聚集，周边稀疏，甲状腺B超可见肿瘤,治疗,目前还没有针对GD的病因治疗 治疗措施包括： 1.基础治疗 2.药物治疗（ATD） 3.放射性碘治疗(131I) 4.手术,治 疗基础治疗,一、基础治疗 适当休息，避免精神刺激、情绪激动及过度劳累，镇静剂应用，避免惊险刺激的影视、书籍 补足热量，加强营养，高蛋白，高维生素 限碘 尽量限制碘的摄入（碘盐、海带、含碘的中药、西药、碘酒等），但做不到完全无碘。 过多的碘可以加重和延长病程，增加复发 基本知识教育,二.药物治疗 （一）抗甲状腺药物（ATD) 常用药物： 硫脲类 丙硫氧嘧啶(PTU) 咪唑类 甲巯咪唑 (MMI) 作用机制： 抑制TH合成（不影响释放） 免疫抑制作用（TRAb、TSAb下降） 抑制T4向T3转换（PTU ）,治 疗药物治疗,治疗药物治疗,PTU： 血浆半衰期1h，以甲状腺、肾上腺、骨髓浓度高，透过胎盘、乳汁较少。 可以抑制TH转换，作用快，消除快。 MMI： 全身广泛分布，能透过胎盘、乳汁。血浆半衰期6h，代谢缓慢，维持时间长，不抑制TH转换。,治疗药物治疗,ATD治疗适应症： （1）病情轻、中度 （2）甲状腺轻、中度肿大 （3）20岁以下 （4）孕妇、高龄或由于其他疾病不适宜手术 ( 5）手术前和131I治疗前的准备 （6）手术后复发，不宜用131I治疗,ATD治疗三阶段： 初治期 减量期 维持期 疗程1.5年,治 疗药物治疗,疗程1.5年,1、初治期 PTU 300

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