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隆德概念最详细

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  • 卖家[上传人]:小**
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    • 1、“隆德概念”给予我们的启示,苏州大学附属瑞华医院 蔡湛,生理,正常情况下脑循环的灌注压为80-100mmHg。 平均动脉压降低或颅内压升高都可以使脑的灌注压降低。 但当平均动脉压在60-140mmHg范围内变化时,脑血管可通过自身调节的机制使脑血流量保持恒定。 平均动脉压降低到60mmHg以下时,脑血流量就会显著减少,引起脑的功能障碍。反之,当平均动脉压超过脑血管自身调节的上限时,脑血流量显著增加。 脑灌注压(cerebral perfusion pressure,CPP)= MAP-ICP,针对颅高压治疗,归为两类 1 控制颅内高压为靶目标性治疗(ICP-targeted): 控制性过度通气、高渗性脱水 2 维持脑灌注压/脑血流量为靶目标性的治疗(CPP/CBF-targeted): 药物性提升血压增加CPP,改善CBF,1. 为什么“过度”强调提高脑的灌注压(Cerebral perfusion pressure, CPP)会加重创伤性的脑水肿? 2. 已经处于昏迷的重型颅脑创伤病人,为什么还要给予吗啡、咪唑安定的药物治疗?,问题1: 为什么“过度”强调提高脑的灌注压(CPP)会加

      2、重创伤性的脑水肿?,维持人类大脑的正常功能需要付出高昂的成本: 人类大脑的重量只占体重的2%,而脑的供血量却占有15-20%的心输出量。 脑血流量必须处于Constant state,并且不满足于Starling 定律。,完整的血脑屏障(blood brain barrier,BBB),星状细胞与血管内皮细胞的相互作用,血脑屏障:脑毛细血管与脑胶质细胞之间形成的血浆与脑细胞屏障;脉络膜丛形成的血浆与脑脊液屏障。作用,破坏,却可以被利用。,脑容量调节,1 主要依赖BBB特点: 低液压传导、低通透性(5700mmHg)、溶质的高渗透压,脑灌注压影响极小 2 脑脊液的水转送:十分有限,脑损伤时的水肿液无法移除 3 脑血流量(CBF)及脑血容量(CBV)调节: 脑血流量精细调节,其一是持续稳定向大脑提供氧和葡萄糖,其二是对颅内压进行调节:毛细血管静水压及脑血容量(脑静脉含有70%的脑血容量),脑灌注压,脑血流量,A,A1,A2,脑血管的自动调节功能,Constant state,4 脑血管压力自动调节:目的维持维持毛细血管静水压恒定 5 CO2脑血流调节:严重颅脑损伤病人,脑血管CO2调节功能

      3、受损,作用有限 6 代谢性脑血流调节:“巴比妥昏迷”,依赖于完好的脑血管的CO2调节功能,脑灌注压,脑血流量,A,A1,A2,B,脑血管自动调节功能的损伤,脑灌注压,脑血流量,A,A1,A2,B,C,脑血管自动调节功能的损伤,AB,AB,当脑灌注压下降时,通过主动的血管扩张,CPP从AB点降至AC,进而维持脑血流量,正常的脑容量:,Vtotal = Vbrain + Vblood + Vcsf 85% 5% 10%,脑创伤后脑容量的调节,Vtotal = Vbrain + Blood + Vcef + Vmass leision,脑创伤后脑容量的调节,Vtotal = Vbrain + Vblood + Vcef + Vmass leision,ICP ,脑创伤后脑容量的调节,Vtotal = Vbrain + Vblood + Vcef + Vmass leision,ICP ,脑血流减少、脑缺血。,脑创伤后脑容量的调节,Vtotal = Vbrain + Vblood + Vcef + Vmass leision,ICP ,脑组织受到挤压、脑疝的形成,理想的治疗方法 通过某些药物减

      4、少脑血容量,尽可能避免脑血流量减少。 脑静脉系统占70%,该药物最好是主要收缩脑静脉血管,而对毛细血管阻力端的作用极小,并且在脑血管的CO2调节功能受损时仍能发挥作用,“去大骨瓣减压”导致脑膨胀,并且脑肿胀的程度与MAP成正相关。这又是为什么?,脑组织的血管床被包在一个密闭腔内的示意图,Pc :脑毛细血管的静水压。Ptissue:脑组织压力(ICP)。,( Pc - Ptissue):跨毛细血管的静水压。,Ptissue,Rout,6,30,20,115,95,75,1,50,40,5,4,3,2,7,.05,0.00,-0.05,.20,.15,.10,PA (mm Hg),PC (mm Hg),Q (ml/min/100g),Vol (ml/100g),ICP 20 mmHg,Q,PC,Vol,体循环的血压( PA):对脑血流量(Q)、毛细血管静水压(Pc)、以及跨毛细血管的液体交换量(Vol)的影响。,6,10,0,20,10,0,1,40,20,5,4,3,2,7,.05,0.00,-0.05,.20,.15,.10,Ptissue (mm Hg),PC,Pout (mm Hg

      5、),Q (ml/min/100g),Vol (ml/100g),MAP 115 mmHg,Q,Pout,Vol,ICP(Ptissue)对脑血流量(Q)、毛细血管静水压(Pc)、大静脉的压力(Pout)、以及跨毛细血管的液体交换量(Vol)的影响。,30,PC,这一实验的临床意义:,颅脑创伤后,若存有脑血管压力自动调节功能,以及血脑屏障受损,对晶体的通透性增高,则经毛细血管流出的液体量将直接依赖于体循环动脉的血压。 脑组织压力降低,经毛细血管流入脑组织的液体量增多 临床上,针对颅内高压的一切外科治疗都将伴随有脑组织压力的下降,导致脑组织含水量增多。 恰当的治疗:外科快速的改变脑容量+非外科的缓慢、持久的减少脑含水量的治疗,MAP,Pc,Ptissue,MAP,血肿清除、去骨瓣减压,Pc,Ptissue,MAP,血肿清除、去骨瓣减压,(Pc - Ptissue),Pc,Ptissue,MAP,血肿清除、去骨瓣减压,(Pc - Ptissue),Pc,经毛细血管流出的液体增多,脑水肿加重。,脑灌注压,脑血流量,A,A1,A2,B,C,重型颅脑创伤的脑灌注压调整范围, CPP 70 mm H

      6、g,脑灌注压,脑血流量,A,A1,A2,B,C,重型颅脑创伤的脑灌注压调整范围, CPP 70 mm Hg,脑灌注压,脑血流量,A,A1,A2,B,C,重型颅脑创伤的脑灌注压调整范围, CPP 70 mm Hg,CPP 5060 mm Hg,隆德概念(Lund concept),瑞典的隆德大学医院,针对于颅脑创伤提出了一种全新的治疗概念,又称“隆德概念” 以控制脑容量为目标,增加经毛细血管的水吸收:进而达到控制颅内高压的治疗方法(Volume-targeted therapy of increased ICP)。 瑞典隆德大学医院神经外科的Nordstrom CH.和麻醉ICU的Grande PO.两位医生1990年共同创立的。,隆德概念的治疗要点 1,1. 控制脑容量: 1a. 降低毛细血管的静水压: 降低平均动脉压以达到降低脑的灌注压 维持脑的灌注压在50 mmHg (metoprolol + clonidine) (NORDSTROM, C.H., REINSTRUP, P., XU, W., et al.(2003). Assessment of the lower limit

      7、 for cerebral perfusion pressure in severe head injuries by bedside monitoring of regional energy metabolism. Anesthesiology 98, 809-814.) 1b. 降低机体的应激水平及脑的能量代谢: Midazolam + Fentanyl + Thiopental 1c. 直接降低脑血容量: 轻微的过度通气 + Dihydroergotamine + Thiopental,隆德概念的治疗要点 2,2. 增加经毛细血管的水吸收: 2a. 维持正常血容量,适度的液体负平衡 速尿1-3 mg/hr 2b. 维持胶体渗透压 血浆白蛋白 40 g/L Hb 12.5 g%,隆德概念:颅高压非外科治疗,基本原则 促进脑组织液经毛细血管吸收,控制跨毛细血管的渗透压及静水压 传统治疗:甘露醇、尿素、甘油等 最近多项研究显示:重复多次输注甘露醇,可导致脑水肿加重,治疗脑梗塞、脑出血并无有益治疗作用,隆德概念:颅高压非外科治疗,隆德概念: 1 强调输注红细胞、白蛋白达到血浆正常范围,

      8、目的是维持胶体渗透压 2 降低脑毛细血管静水压,适当降低平均动脉压+增加毛细血管收缩(但掌握不当,增加局部脑缺血危险,可用脑微透析法监控),颅高压非外科治疗,3 降低MAP: 减少机体循环血量+控制性血管扩张(理论上要求主要扩张外周血管,不扩张脑血管) 1受体阻断剂美托洛尔(Metoprolol)、2受体兴奋剂可乐定(cloniding),非常适宜达到这两种要求,研究表明这两种药物不会改变脑血管的阻力。 二者联用,对血容量正常的病人控制性降低MAP在生理范围内,如果要进一步降低脑毛细血管静水压,可通过缩血管药物实现,颅高压非外科治疗,4 降低血脑屏障通透性 皮质激素:肿瘤性、局灶感染性脑水肿 近期研究:持续静脉输注小剂量前列环素(Prostacyclin),可降低BBB通透性,并可改善脑微循环 5 降低脑血容量 控制性过度通气 二氢麦角胺(Dihydroergotmamine,DHE):收缩体循环静脉容量血管,其脑灰质静脉血管收缩作用较动脉更为持久。降低ICP的同时,还可维持脑血流量(CBF)的恒定,甚至增加脑血流量(注意副作用、并发症),1978年Langfitt对重型颅脑创伤的总结

      9、报告,“在过去的50年没有证据表明重型颅脑创伤的死亡率得到了控制!” ( There is very little evidence that a significant decrease in mortality has occured during the last 50 years! ),重型颅脑创伤的死亡率,19832003年隆德治疗方案的成就,问题2: 已经处于昏迷的重型颅脑创伤病人,为什么还要给予吗啡、咪达唑仑的药物治疗?,关于疼痛的概念,疼痛是人体的主观感觉之一,疼痛包括两个层面:主观感受和客观反应。 疼痛的主观感受:建立在意识存在的基础上,是患者根据以往经验与这一次刺激比较后得出的判断。 疼痛的客观反应:机体受到伤害性刺激后所产生的逃避反射、交感兴奋。 意识消失后,则无所谓主观感受的疼痛感觉,而只有生物学反应而已。,颅脑创伤病人仍在大量使用吗啡,重型颅脑创伤病人: 吗啡5-10 mg/hr iv. 72 hr (GuyL. Clifton, et al. N Engl J Med, vol.344, No.8.February 22, 2001 ) 吗啡1-2 mg/hr iv. 72 hr (B. Aarabi, et al. J. Neurosurgy./volume 104/April, 2006),吗啡减少创伤后应激紊乱,35%的“美国9.11”事件的目击者存有创伤后应激紊乱。 伊拉克战争受伤的美军士兵(未合并有严重的脑创伤)696人,其中243人被确诊为PTSD,453人未被告确诊。 被确诊的243人,只有61%的接受了吗啡的治疗;而未被确诊的453人,有76%的人接受了吗啡的治疗。两者存有显著的差异。 (Troy Lisa Holbrook, et al. Morphine use after combat injury

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