精品呼吸道苛养菌耐药机制及检测
42页1、呼吸道苛养菌耐药机制及检测,上海第二医科大学附属瑞金医院 吴文娟,社区获得性呼吸道感染的重要病原菌,肺炎链球菌 流感嗜血杆菌 卡他莫拉菌,肺炎链球菌耐药机制,PRSP MDRSP,1967年首次报道对青霉素耐药的肺炎链球菌。 20世纪80年代,在西班牙、匈牙利和南非等几个国家出现对青霉素高水平耐药的肺炎链球菌。 根据ANSORP监测的结果,在韩国、日本、香港、越南和泰国等亚洲国家,肺炎链球菌对青霉素、大环内酯类、氟喹诺酮类抗生素的多重耐药性的出现已引起世界上高度关注。 越南、香港和韩国引起侵袭性感染的肺炎链球菌对青霉素的耐药率在70%以上。,肺炎链球菌 青霉素中介和耐药菌株的百分率,pen-I (penicillin MIC 0.121 g/ml),pen-R (penicillin MIC 2 g/ml),The Alexander Project 2000, Joloba et al. ICAAC 2001, Abstract C2-699,肺炎链球菌 对青霉素的耐药情况(亚洲),肺炎链球菌 对青霉素的耐药情况(亚洲),肺炎链球菌 大环内酯类耐药菌株的百分率,Macrolide r
2、esistance defined as erythromycin MIC 1 g/ml,The Alexander Project 2000, Felmingham et al. ECCMID 2002,肺炎链球菌 对大环内酯类的耐药情况(欧洲),Mean 17.2% Germany 7.8% Spain 35.2%,- Alexander Project 1999, Europe,肺炎链球菌 对大环内酯类的耐药情况(亚洲),ERY MIC90128g/mL Spn Vietnam 92% Taiwan 86% Korea 81% Hongkong 77% China 72%,- ANSORP,常用抗生素对肺链的敏感性(2001年),注:*仅 用K-B 法 检 测 的 抗 生 素 R 耐药、 I 中介、S 敏感 - 陆权等 中国抗生素杂志. 2003:28(4):212-14,上海瑞金医院结果,79株肺炎链球菌有35株对青霉素不敏感 (MIC0.12g/ml),占44.3%, 其中高水平耐药(MIC2g/ml, PRSP)的菌株占17.7%(14/79); 低水平度耐药(MIC 0.
3、121g/ml, PISP)的菌株占26.6%(21/79) 青霉素耐药的发生率高于北京地区的14%,与我国台湾南部、泰国等相近,但低于韩国、日本、我国香港地区等。,79株肺炎链球菌对9种抗生素敏感性 及MIC50、MIC90值(g/ml),注: %R:耐药百分率 %I:中介百分率 %S:敏感百分率,肺炎链球菌青霉素不敏感组与敏感组对其他8 种抗生素的耐药情况(79株),注: %R:耐药百分率 %I:中介百分率 %S:敏感百分率,小结,在许多亚洲国家,大环内酯类耐药性的上升比青霉素耐药性的上升更明显。 亚洲国家大环内酯类耐药以erm-gene介导的高水平耐药为主,使红霉素的MIC90128mg/L 在多数亚洲国家,2000-2001氟喹诺酮耐药性的增加并不明显,但香港侵袭性肺炎球菌分离株对levof的耐药率为812%,PRSP的耐药机制,肺炎链球菌对青霉素耐药与青霉素酶无关,而是由于PBPs1a、2a、2b和2x质量和数量的改变引起。这些改变是由于染色体突变及鼻咽部共栖菌释放的DNA转化、基因重组产生。 变异的基因呈镶嵌结构, 是由编码敏感的PBP s 的结构基因与外源基因片段重组产生
4、, 重组基因可发生在不同位点呈多位点, 而且外源基因可能来源于链球菌属的其他细菌。,青霉素高耐株均是PBP1a、PBP2b 和PBP2x 同时变异, 其中PBP2x 和PBP2b 的改变同细菌的低水平青霉素耐药有关。 PBP2b 除了在造成高水平耐药中起关键作用之外,还可能同青霉素溶菌活性有关。 第三代头孢菌素类不与细菌的PBP2b 互相作用,溶菌作用很小,因此肺炎链球菌对广谱头孢菌素类比对青霉素G更耐药,这种耐药性是同PBP2X和PBP1 的改变有关。 内酰胺酶(获得TEM基因)?,MLSK-R,1. ermB 核糖体甲基化酶 23S rRNA甲基化 靶位修饰 MLSB 表型 大环内酯 交叉耐药 林可霉素 链阳霉素 B 2. mef E/A M表型 仅对大环内酯R 3.核糖体突变 核糖体蛋白L4、L22和 23SrRNA变异导致大环内酯耐药,酮内酯类(泰利霉素)是大环内酯衍生物,是一种3-位L红霉糖被酮基替代的14元内酯环结构。酮内酯通过与rRNA的反向结合抑制蛋白质合成。 L红霉糖的缺失使酮内酯诱导耐药性的可能性降低。由于酮内酯显示出对肺炎链球菌强大的抗菌活性(无论大环内酯敏感或耐
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