阿尔茨海默病的发病机制-2008-06-04
65页1、阿尔茨海默病的发病机制,协和临床医学院 陈 晓 春,中国各种痴呆类型的患病率,(Liu L, et al, Dementia Geriatr Cog Disorders 2003; 15: 226-230),阿尔采默病概述,记忆和其他认知功能的障碍 以语言和视觉空间的改变为典型 获得性的,丧失能力的 缓慢进展 无局灶性体征、早期步态改变或惊厥 无其他潜在原因,(McKhann G, et al, Neurology 1984; 34: 939-974),阿尔采默病的病理改变特点,脑 萎 缩,AD病人的脑中有严重的神经元丢失,伴随部分脑皮质的萎缩,这是被大家公认的脑萎缩的过程。这主要是额叶,颞叶和顶叶中神经元和突触数量的减少。,正常大脑 AD病人的大脑,脑 萎 缩,阿尔采默病的病理改变特点,神经细胞间的神经炎性斑块 (neuritic plaques, NP) 神经细胞内的神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles, NFT) 神经元丧失与突触改变,AD特征性病理学改变,神经炎性斑块,神经原纤维缠结,胶质细胞激活 炎症反应,胆碱能神经元丢失,AD特征性病理学改变,神经
2、炎性斑块与神经原纤维缠结,(Silver impregnation),SP,SP,NFT,NFT,NFT,NFT,神经炎性斑块(NP),这种斑块是细胞外的结构,在AD病人的脑中常见,特别是在海马和新皮质中 在AD的神经炎性斑块是一种致密的、不溶性的结构 斑块由中心的-淀粉蛋白和周围异常的轴突和树突组成,神经炎性斑块的形成,神经炎性斑块,主要是由淀粉样蛋白(-amyloid ,A)沉积所致 A来自淀粉样前体蛋白( amyloid precursor protein,APP)经、-分泌酶水解而来 、-分泌酶使APP水解成sAPP ,具有神经保护作用,阻止A的形成 、-分泌酶则使APP水解成A-或A-,APP分子结构模式图,APP分子的剪切,神经炎性斑块的形成过程,APP 的代谢过程示意图,神经炎性斑块,神经炎性斑块,AD:神经炎性斑块的分布区域,神经原纤维缠结,神经元,成对螺旋纤维,神经纤维缠结,神经原纤维缠结,细胞内由成对的螺旋纤维组成的包含体表现为典型的双螺旋结构 纤维是由一种被称做tau蛋白的高磷酸化的微管相关蛋白组成 被损伤的神经微管的残余,神经原纤维缠结,神经原纤维缠结,AD:神
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