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脑出血的内科治疗探讨

40页
  • 卖家[上传人]:tia****nde
  • 文档编号:70556452
  • 上传时间:2019-01-17
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    • 1、脑出血的内科治疗探讨,定 义,脑出血(ICH)是一种急性和自发性的血液溢出到脑实质内的过程。它占所有收入院的卒中病人的10-30%,并可导致严重的残疾和病死率,其6 个月的死亡率为30-50%。长期预后不良,只有20%的患者6 个月能恢复自理能力。,分 类,依据出血的原因不同可将ICH 分为原发性和继发性。 原发性ICH 是指由自发性小动脉破裂或慢性高血压、淀粉样血管病导致的小动脉损害引起的出血。 继发性ICH 是指由外伤、动脉瘤破裂、血管畸形、凝血功能障碍或其他原因引起的出血。,病 因,常见病因 高血压合并细、小动脉硬化。 其他病因 包括脑动静脉畸形、动脉瘤、血液病、脑淀粉样血管病、颅底异常血管网病、梗死后出血、脑动脉炎、抗疑或溶栓治疗、原发性或转移性脑肿瘤破坏血管等。,发病机制,脑内动脉有特殊的结构特征,因其缺乏外弹力层、中层肌纤维以及外膜结缔组织,而显得格外薄弱。长期高血压将导致小动脉壁硬化,即动脉中层和内膜胶原纤维增生和玻璃样变,微动脉瘤或夹层动脉瘤形成,当血压突然升高时破裂而导致脑出血。,临床表现,大约半数的自发性ICH 出现在基底节区,1/3 出现在大脑半球,1/6 出现在

      2、脑干或小脑。 40%的ICH 伴有脑室出血,可导致急性脑积水、高颅压(ICP ),使好转的机率降低。,临床表现,突发的局灶性神经功能缺损伴有临床高颅压体症如突发的意识障碍、头痛和呕吐,这些表现通常提示诊断ICH。然而,这些症状也可发生在急性缺血性卒中。因此,CT 和MRI 是确诊的重要手段。,临床表现,不论是否存在高血压病史,超过90%的患者急性期血压超过160/100 mmHg。 自主神经功能异常表现为中枢性高热、过度换气、血糖过高,心动过速或心动过缓也很常见。,诊断,ICH 可通过CT 确诊。 认真查看出血图像和局部解剖可发现关于继发性脑出血病因的重要线索,如伴有蛛网膜下腔出血(提示动脉瘤),多发的额颞叶下部出血(提示脑外伤),或血肿中的液平面(提示凝血功能障碍)。,出 血 部 位,诊断,血管造影术用于诊断血管原因导致的继发性脑出血,如动静脉畸形等。 在一项对有高血压病史且出血部位为典型的高血压性脑出血部位(基底节、小脑或桥脑)的患者进行研究结果没有发现血管畸形。然而,血管造影却发现有65%的原发性脑室出血和非高血压脑叶出血的患者存在血管畸形。,早期血肿扩大,早期血肿扩大在脑出血中

      3、是非常常见的,而且与神经系统情况恶化和临床结局不佳有关。 在一项里程碑式的前瞻性研究中,Brott 等发现即使是在不存在凝血障碍的情况下,有38%的脑内出血患者发病3 小时内的CT 显示血肿体积增加超过33%。,早期血肿扩大,脑出血急性期血肿扩大的机制仍不清楚。 颅内压的突然升高,局部组织的变形,脑组织正常解剖结构的破坏可以导致某些患者出现多灶性出血,即原来出血处的周围出现了散在的“卫星”出血灶,这样就造成了出血灶的扩大 。 周围脑组织的血管充血、静脉流出的减少,早期的一过性缺血,血脑屏障的破坏,以及瞬间的局部凝血障碍都可以造成血肿的扩大 。,血肿周围的脑损伤,脑组织的损伤及肿胀会由于占位效应而引起颅内压升高或脑疝形成,这是发病第一天后神经系统情况恶化的主要原因 。 很多学者都认为发病后3 天是肿胀和水肿的高峰期,但临床试验表明在脑出血发作当天神经系统情况恶化的患者最多,以后是逐渐减少的 。,预后,脑出血后1 年的死亡率大约是50%。死亡病人中有半数死于症状发作后2 天内。然而在发病第一个月后死亡的主要原因是继发的并发症。,急诊治疗,早期目标,保持气道通畅 维持呼吸循环稳定 管理好血压

      4、、体温 、 控制高颅压 建立静脉通道 预防癫痫 吸氧、严重病人气管插管、呼吸机辅助呼吸,吸 氧,中国指南 意识障碍 血氧饱和度下降或有缺氧现象 (PO250mmHg) 美国指南 所有拟诊ICH都应当给予吸氧,气道管理,神经系统情况的恶化和意识障碍使患者丧失正常的反射,不能维持气道通畅,在这种情况下需要立即行气管插管及机械通气。 气道不通畅会导致误吸,低氧血症或高碳酸血症,反过来使脑血管舒张颅内压升高。,血压管理,最佳血压水平因人而异 根据年龄、高血压史、颅内压增高、出血原因 、发病时间、是否手术等确定 降压两种意见 利:降低血压可以降低破裂小动脉和微动脉进行性出血的风险 弊:降压可降低脑的灌注压,加重脑损伤,颅内压增高者尤甚,美国指南,美国卒中协会出版的指南推荐: 既往有高血压病史者平均动脉压应维持或低于130mmHg。 已行开颅术的患者平均动脉压应维持或低于100mmHg。所有患者的收缩压都应高于90 mmHg, 颅内压监测的患者脑灌注压应当维持在70 mmHg 以上。,中国指南,血压升高是颅内压升高的一种反射性自我调节 先降颅内压,再决定是否降低血压。 血压 措施 200/110m

      5、mHg 慎重平稳降压 略高于发病前水平或180/105mmHg sBP 170200mmHg或 暂不降压,先降颅压 dBP 100110mmHg 严密观察血压情况 sBP 165mmHg或 dBP 95mmHg 不需降压 血压过低者应升压治疗,以保持脑灌注。,患者的体位,为了降低颅内压,降低由于机械通气引起的肺炎的危险性,患者头部的倾斜度最好提高到30 度。,液 体,等张液体如0.9% 的氯化钠溶液(大约1ml/kg/h)应该作为颅内出血患者的标准静脉输液。 0.45% 的氯化钠或者5% 的葡萄糖溶液中的自由水可能加重颅内水肿,提高颅内压,因为这些溶液降低了受伤脑组织的渗透压。,液 体,应尽量避免使用葡萄糖溶液除非患者存在低血糖现象,因为血糖浓度增高对于受伤脑组织是有害的。 水平衡状态需要靠液体平衡的控制、中心静脉压的监测和体重的测量来完成。,抗癫痫治疗,脑内出血后30天临床癫痫发作的比率大概是8%左右。1-2%的患者可出现癫痫的痉挛状态,而5-20%的患者存在癫痫的危险性。 患者出血的部位是影响早期癫痫的独立因素。,抗癫痫治疗,急性癫痫发作可以静脉给予安定(0.05-0.10mg/k

      6、g)治疗,然后静脉给予苯妥英或磷苯妥英的负荷量(15-20mg/kg),或丙戊酸(15-45mg/kg)或者镇静安眠药(15-20mg/kg)。,抗癫痫治疗,预防性使用抗癫痫药对于脑内出血的患者可能是有益的,但是还没有一项临床随机实验对此进行验证。 有研究证实脑叶出血的患者预防性应用抗癫痫药治疗可以降低癫痫的发生率。,发热治疗,脑内出血患者出现发热非常常见,特别是在脑室内出血后的患者更为常见,应该及时治疗。 脑内出血后持续性发热是患者预后不良的独立影响因素.,发热治疗,扑热息痛和物理降温可以用于持续性发热体温超过38.3 摄氏度的患者;然而,有证据表明在神经功能受损患者中,这些干预措施的应用疗效甚微。,营养支持,所有神经功能受损的危重患者,肠内营养需要在48 小时内给予,以减少营养不良的危险性。 最近的一项实验表明,卒中后吞咽困难的患者立即使用鼻饲治疗与卒中后一周内不使用鼻饲治疗的患者相比,能够减少6%的死亡率。,深静脉血栓预防,脑出血患者存在着深静脉血栓形成和肺栓塞的危险,这是一个潜在的致命的并发症,因为患者的肢体瘫痪,延长了制动时间。 入院后就应该让患者穿弹力袜。,颅内压的控制,大

      7、量的脑出血通常伴随着高颅压,脑组织偏移是与颅压梯度和损伤的聚集效应相关的。 脑室内出血的患者上述问题将会更加恶化,因为它能引起急性梗阻性脑积水。,颅内压的控制,颅内压急性持续升高时需要再次复查头颅CT以评价患者是否需要外科手术治疗。 如果患者表现烦躁不安或者与呼吸机对抗时,应静脉使用镇静药,如异丙酚(0.6-6.0mg/kg/h)或芬太尼(0.5-3.0g/kg/h),从而使患者保持安静的状态。,颅内压的控制,中国指南 首先降低颅内压 首选高渗脱水药:甘露醇或甘油果糖、 甘油氯化钠 但注意尿量、血钾及心肾功能。 酌情选用呋塞米(速尿)、白蛋白 尽量不使用类固醇 使用脱水药时注意水及电解质平衡,颅内压的控制,皮质类固醇如地塞米松不建议在脑出血患者中使用,因为那些随机临床试验的结果并没有证实脑出血患者使用皮质类固醇有效。,外科手术治疗,主要目的是清除血肿,降低颅内压,挽救生命,其次是尽可能早期减少血肿对周围脑组织的压迫,降低致残率。主要采用方法有以下几种;去骨瓣减压术、小骨窗开颅血肿清除术、微创血肿清除术和脑室出血穿刺引流术等。,手术适应症,目前对手术适应症和禁忌症尚无一致意见,下列情况考虑手术治疗 (1) 壳核出血30毫升,丘脑出血15毫; (2) 小脑出血,易形成脑疝,出血量10毫升或直径 3厘米; (3) 脑叶出血,高龄患者常为淀粉样血管病所至出血,除血肿较大危及生命需外科手术治疗外,多行内科保守治疗; (4) 脑室出血,部分脑室出血可行内科保守治疗,全脑室出血及脑室铸形,需脑室穿刺引流加腰穿放液治疗。,康复治疗,只要患者生命体征平稳,病情不在进展,康复治疗应尽早进行。最初3个月内神经功能恢复最快,是治疗的最佳时机。在患者处于昏迷状态时,被动活动可以防止关节挛缩,降低褥疮和肺炎的发生率。,谢谢聆听!,

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