医学]2002级预防医学心电图检查第二次

1、第 三 讲 心 房、心 室 肥 大 冠 状 动 脉 供 血 不 足,一、心房肥大,心电图上表现的特点： P 波 振幅、宽度、形态 发生改变 产生的机制： 心房扩大 导致 心房肌纤维增长变粗; 房间传导束牵拉损伤,（一）右房肥大 ( right atrial enlargement ),P 波高、尖 1、PII、III、aVF 0.25 mV ( 肺型 P 波，P-pulmonale ) 2、PV1 P（如直立） 0.15 mV,P 波时限无变化，因右房除极时间虽沿长，但与正常时除极在后的左房时间重叠。,RA 肥大ECG,P II、III、aVF 0.25 mV ( 肺型 P 波，P-pulmonale ),（二）左房肥大 ( left atrial enlargement ),P 波增宽、双峰型 1、PI、II、aVR、aVL 0.12 s 双峰间距 0.04 s （二尖瓣型P波） 2、PV1 先正后负 PtfV1 0.04 mm s,PtfV1 (P波终末电势）= 负P宽度(mm) 负P深度(s),除极在后的左房发生时间延长,LA肥大ECG,P 波增宽、双峰型,P 波终末电势（Ptf

2、V1) 0.04 mm s,（三）双心房肥大,P 波 增高、增宽 （兼有左、右心房大的特点） P 波 0.12 s P 波 0.25 mV PV1 高大、双相,二、心室肥大,二 心室肥大 心室肥大的ECG表现： 电压增高，QRS波时间延长，复极顺序改变 产生机理： 心肌肥厚，心脏综合向量发生改变,二、心室肥大,心室肥大,诊断的局限性： 左、右心室向量相反，可能互相抵消； 其他原因也可引起类似的 ECG 改变,（一）左室肥大 ( left ventricular hypertrophy ),左室的位置及特点: 左后方厚于右侧 心室除极向量中， 左室占优势,左胸导联R波增大,右胸导联 S 波加深,左室肥大ECG表现：,1、QRS波群电压增高： RV5或V6 2.5 mV; RV5 + SV1 4.0 mV (男） 3.5 mV (女） RI1.5 mV; RaVL1.2mV; RaVF2.0 mV; RI + SIII 2.5 mV,2、电轴左偏 3、QRS波群时间延长 达0.1 0.11s 4、在R波为主的导联，ST 0.05 mV, T波低平、双向或 倒置 （电压增高 + ST-T 改

3、变，称左室肥大伴劳损）,左室肥大ECG的诊断分析,电压增高是必要条件，但单纯电压高特异性差，年轻、体壮、胸壁薄也可电压高 电轴左偏和QRS时限延长只起辅助、参考作用，不能独立诊断 ST-T改变可见于许多情况，不能独立诊断 符合条件越多，超过标准值越大，诊断可靠性越大,（二）右室肥大 ( right ventricular hypertrophy ),正常时右室壁厚度仅为左室壁的1/3 右室肥厚达一定程度，才显示综合向量中右室优势（右前偏上）,右胸导联R波加大,左胸导联S波加深,右室肥大的ECG表现,1、电压改变： R / S : V1 1, V5 1.05 mV; aVR中 正波/负波 1; RaVR 0.5 mV 2、电轴右偏 90 度；,3、V1、V2 伴ST-T 改变，右室肥大、劳损 慢性肺心病，V1V6 均为rS 型（极度顺钟向转位）,右室肥大ECG诊断分析,ECG诊断右室肥厚，敏感性差，一旦出现典型右室大ECG表现，肥大已相当明显了 QRS形态和电压改变， 以及电轴右偏，诊断价值大 各类改变出现项目越多，超出正常范围越大，诊断准确性越高,（三）双室大,三种可能ECG表现： 1

4、、ECG大致正常 双室电压同时高，增加向量互相抵消 2、ECG单侧心室肥大 一侧心室肥大掩盖另一侧心室肥大 3、ECG双侧心室肥大 ECG左室大明确， 但电轴右偏,双室大ECG表现,左胸导联电压高; 电轴右偏，RV1高,三 心肌缺血 （myocardial ischemia ) 心肌缺血的原因 冠状动脉供血不足 心肌缺血主要影响心室复极（ST-T） 心肌缺血心电图 缺血区相关导联ST-T改变 原因：心室复极异常延迟,（一）心肌缺血的类型 心肌缺血心电图 ST-T的改变起决于缺血程度、缺血持续的时间、缺血发生的部位 缺血持续的时间及程度： 缺血型ECG， 损伤型ECG 缺血部位： 心肌层及心室壁 心内膜下层， 心外膜下层 左室下壁， 左室前壁,心肌缺血的表现为缺血型和损伤型 缺血型心电图 波改变 （1）心内膜下缺血 波高尖 机 理 缺血使心内膜复极更慢，心内膜向量减弱，心外膜波向量相对增加 （2）心外膜下心肌缺血（含透壁） 波倒置，冠状波 机 理 心外膜缺血时，外膜复极缓慢，内膜相对较早复极，故复极顺序发生变化，由内向外，故波方向与正常相反，缺血导联记录到倒置波,心肌缺血导致复极异常,正

5、常时心肌复极： 心外膜 向 心内膜 推进 缺血时心肌复极： 缺血处心肌复极延迟,心内膜下心肌缺血，该处心肌复极更加推后。,心外膜下心肌复极向量失去抗衡，致使T波向量突出, 形态高尖。,心外膜下心肌缺血，该处心肌复极推后到心内膜下心肌复极之后。,心肌复极顺序逆转，出现与正常方向相反的倒置T波。,复极方向,T波向量,探查电极,常见的缺血时ST-T变化图形,T波； 低平， 负正双向，倒置。 （冠状T波 倒置深尖， 双肢对称；缺血，梗塞） ST段 : 压低 （呈水平型或下斜型 ）,损伤型 表现为ST段压低或抬高 心肌损伤较轻 则 ST段压低 机 理 轻度损伤钾内流增加细胞内外钾浓度差加大细胞过度极化静息时损伤部电位较高T-P上抬，除极后损伤与正常部位无电位差，恢复等电位线，相对地ST段压低 心肌损伤较重 则 ST段抬高 机 理 心肌损伤较重，细胞膜通透性增加，钾外逸，细胞内外钾浓度差减小，细胞极化不足，静息时损伤部电位较低，T-P下移，除极后损伤与正常部位无电位差，恢复等电位线，相对地ST段抬高,损伤型 表现为ST段压低或抬高 心内膜下心肌损伤 (心肌损伤较轻 ) ST段压低 心外膜下心肌损伤

6、 (心肌损伤较重 ) ST段抬高 发生原因： 心肌损伤产生ST向量， 由正常心肌指向损伤心肌,心肌缺血损伤型复极异常,ST向量由正常心肌指向损伤心肌,探查电极,心内膜下心肌损伤，ST 向量背向探查电极，ECG上ST下移 。,心外膜下心肌损伤，ST 向量对向探查电极，ECG上ST上抬,心肌缺血损伤型复极异常,透壁性心肌缺血ECG表现,类似于心外膜下心肌缺血的ECG表现 缺血型： T波倒置 损伤型： ST压低 原因： 1）透壁性心肌缺血，缺血范围心外 膜大于心内膜 2）探查电极离心外膜距离更近,（二）心肌缺血性ECG改变的临床意义,缺血性ECG： T波， ST段， 改变； 单独或联合出现 典型心绞痛发作： 常伴发作性ST压低，T 波倒置 持续性ST-T改变： 常为慢性冠脉供血不足 变异性心绞痛（冠脉痉挛）： 常为发作性ST段抬高， T波高耸（急性严重缺血表现）,(三）ST-T改变的鉴别诊断,1、ST-T改变的其他原因： 心肌病，心肌炎， 心瓣膜病，心包炎， 电解质紊乱（低K+，K+）， 药物（洋地黄，奎尼丁）， 植物神经功能失调,ST-T改变的鉴别诊断,2、继发性ST-T改变： 心室肥大，

7、束支传导阻滞，预激综合症。 ST-T改变继发于心室除极的改变。 （原发性T波改变： 原发于心肌缺血所致的 心肌复极改变 ） 3、T波电张调整性改变： 人工心脏起搏器电刺激引起的T波改变,复习思考题 1.心室肥大的诊断标准是什么？ 2.心肌缺血时ST-T改变怎样？ 3. ST-T改变的鉴别诊断？,第四讲 心肌梗死（ myocardial infarction ，MI） （一）基本图形及机制 急性心肌梗塞动物试验 方法： 用血管夹钳紧冠状动脉， 持续不同时间阻断血流， 观察相关心肌的ECG改变,急性心肌梗塞动物试验观察,钳紧几分钟内，T 波倒置。松钳后恢复直立。 心肌无组织学改变,钳紧时间延长，ST抬高，呈单向曲线。松钳恢复。 心肌仍无组织学改变。,持续钳紧，R波变成QS形，松钳也不恢复。 心肌有组织学坏死,心肌梗死是心肌的缺血性坏死，其发生经历了缺血，损伤，梗死三过程，在ECG上有特征性的演变过程 缺血型改变 表现为T波的高尖（内膜）或倒置（外膜） 机 理 同前 损伤型改变 由于损伤严重，故表现为ST段上抬 机 理 舒张期损伤电流学说 （同前） 除极波受阻学说 损伤除极不完全（表面电位为

8、正），而此时正常心肌表面电位为负，损伤部电位较高，面对损伤部位的电极出现ST抬高,坏死型改变 表现为病理性Q波 机 理: 窗口学说 坏死部心肌无电活动，坏死处的电极记录是对侧 部位离去的电活动而呈QS型,心向量学说 坏死心肌处产生向量丧失， 对应健康部位心肌向量相对增大，而在坏死部记录到起始负向的q波,急性心肌梗塞三种基本类型ECG图形,1、缺血型： T波改变 2、损伤型： ST改变 3、坏死型： Q波，或QS波,1、“缺血型” 改变,缺血最早出现在心内膜下，相关导联上T波高尖 缺血使心肌复极延长，ECG - QT间期延长,2、“损伤型” 改变,缺血时间延长，程度加重，相关导联出现ST段抬高（急性心肌梗死多为透壁性）。,3、“坏死型” 改变,缺血近一步加重，心肌坏死，电活动丧失 坏死型ECG表现，异常Q波（宽度 0.04 s，深度 R)，或QS波,不典型图形 非波心肌梗死 仅有ST-T的动态改变，没有波 心内膜下心肌梗死 ST下移，T波倒置呈冠状 非Q波型心肌梗死： 曾称为 非透壁性心肌梗死 ；心内膜下心肌梗死。 ECG ST段抬高或压低，T波倒置；ST-T 呈规律性演变； 无异常Q波

9、 诊 断 需结合临床 特 点 常为多支冠状动脉病变，侧支循环形成。 住院病死率较低，但预后较差（再发梗 塞、心绞痛、远期病死率等较高。）,急性心肌梗塞ECG的形成,为直接置于心外膜的电肌极可分别记到缺血、损伤、坏死型图形,位于坏死区周围的体表电极记录到缺血和损伤图形,位于坏死区中心的体表电极同时记录到缺血、损伤和坏死型特征的图形,(二）心肌梗塞的图形演变及分期,心肌梗塞ECG图形演变对诊断具有重大 意义 心肌梗塞ECG图形分期包括：超急性期，急性期，亚急性期，陈旧期 临床常见后三期,心肌梗塞的图形演变及分期,发病,发病后几分钟， 持续几小时,发病后几小时或几天， 持续几周,发病后几周 几月,3 6月后,心肌梗死ECG的演变及分期 分 期 时 间 心电图表现 早期（超急性期） 数分 ST抬高 T高大 无Q 急性期 小时日周 T下降倒置 ST抬高下降 Q波出现 近 期（亚急期） 数周月 ST段正常 Q波 T波改变 陈旧期（愈合期） 3 - 6月后 ST-T正常或T稍异常 Q波,（三）心肌梗塞的定位诊断 心肌梗塞部位多与冠状动脉分支供血区域有关 主要根据ECG上坏死型图形（异常Q波，或QS波）诊断梗塞部位,临床常见的心肌梗塞定位,根据异常Q波或QS波出现的导联: 前间壁 V1 V2 V3 前 壁 V3 V4 (V5) 侧 壁 I aVL V5 V6 下 壁 II III aVF 正后壁 V7 V8 V9 (V1、V2 ： R 增高，S

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