儿童免疫性血小板减少症与护理
41页1、2018/12/8,免疫性血小板减少症及护理,血液内科 王翠林,概述 病因与发病机制 临床表现 实验室检查 诊断要点 治疗要点 常用的护理诊断及护理措施 健康指导,免疫性血小板减少症(ITP)及护理,掌握:ITP常用护理诊断、措施及依据; ITP健康指导 熟悉:ITP病因、临床表现及治疗要点 了解:ITP发病机制、辅助检查、诊断要点,免疫性血小板减少症(ITP)及护理,概 述,原发免疫性血小板减少症(primary immune thrombocytopenia ,ITP)既往亦称特发性血小板减少性紫癜,是一种获得性自身免疫性出血性疾病,约占出血性疾病总数的1/3,临床以皮肤黏膜出血为主,严重者可有内脏甚至颅内出血,患者可有明显的乏力症状。实验室检查有骨髓巨核细胞发育、成熟障碍,血小板生存时间缩短,出现抗血小板自身抗体。,概 述,成人发病率:510/10万,育龄期女性发病率高于男性,60岁老年人是该病的高发群体。出血风险随年龄增高而增加。,发病机制,1.体液和细胞免疫介导的血小板过度破坏 2.体液和细胞免疫介导的巨核细胞数量和质量异常,导致血小板生成不足,病 因,一、免疫因素 血小板相
2、关抗体(PAIg): 慢性ITP者,约75%存在抗血小板抗体,破坏血小板;其抗体多为IgG或IgA; 若将PAIg阳性的ITP患者的血清输给正常人,可导致受者血小板减少。,病 因,一、免疫因素 2. 细胞免疫紊乱: 慢性ITP患者CD8+细胞显著增高,CD4+细胞明显减少,Ts和Th亚群失调,CD4+/CD8+ 下降,患者血小板数目与CD8+细胞比例呈负向相关,提示细胞免疫异常是ITP的发病机制之一。,病 因,二、肝、脾的作用 肝、脾特别是脾脏是产生血小板相关抗体的主要部位。且含有大量巨噬细胞,也是破坏血小板的重要场所。肝脏也是破坏血小板的场所。,病 因,三、感染 细菌或病毒感染与ITP关系非常密切 依据: 急性ITP患者,发病前2周左右常有上呼吸道感染史; 慢性ITP患者,常因感染而致病情加重。,病 因,四、其他 ITP女性多见,尤见于生育期妇女,可能与雌激素有关; 雌激素可能会抑制血小板生成及增强单核-巨噬细胞系统对与抗体结合的血小板的吞噬作用。,临床表现,1、急性型:儿童多见,80%以上有发病前12周有上感特别是病毒感染史,如 :风疹、水痘、麻疹等。起病急骤,畏寒、发热。可表现皮
3、肤、粘膜、内脏出血。颅内出血是致死的主要原因。 2、慢性型:主要见于40岁以下女性。男女为13。起病隐袭,多表现皮肤粘膜出血,内脏出血较少见。月经过多甚常见。,临床表现,出血 1)主要表现为皮肤、粘膜大小不等的瘀点、瘀班,常先出现于四肢,尤以四肢远端多见。,临 床 表 现,出血 2)粘膜出血程度不一,以鼻及齿龈为多见,口腔粘膜出血、血疱次之,血尿及胃肠道出血也可见到,女性患者常以月经过多为主要表现。,临 床 表 现,出血 3)当外周血小板计数20109/L,可并发严重的出血症状。如:颅内出血,实验室检查,1.血小板:急性型ITP PLT20X109/L,慢性型ITP PLT在50X109/L左右;易见大血小板;出血时间延长,血块收缩不良;血小板功能正常。 2.骨髓象:巨核细胞增加,形成血小板巨核细胞减少。 急性型ITP 幼稚巨 产板巨 慢性型ITP 颗粒巨 产板巨 3.90%以上ITP患者血小板生存时间明显缩短。,正常外周血片和骨髓片,实验室检查,4.血小板抗体的检测 可以鉴别免疫性与非免疫性血小板减少,有助于ITP的诊断。主要应用于下述情况: 骨髓衰竭合并免疫性血小板减少、一线及二线
4、治疗无效的ITP患者、药物性血小板减少及罕见的复杂疾病(如单克隆丙种球蛋白血症和获得性自身抗体介导的血小板无力症)。 血小板抗体的检测不能鉴别原发与继发性免疫性血小板减少症。,实验室检查,5.血小板生成素(TPO)水平检测: TPO不作为ITP的常规检测,可以鉴别血小板生成减少(TPO水平升高)和血小板破坏增加(TPO正常),有助于ITP与不典型AA或低增生性MDS的鉴别。,诊 断,1.至少2次实验室检查血小板计数减少,血细胞形态无异常; 2.脾一般不增大; 3.骨髓巨核细胞增多或正常,有成熟障碍; 4.必须排除其他继发性血小板减少症,如再生障碍性贫血、脾功能亢进、MDS、SLE、药物诱导的血小板减少、过敏性紫癜、恶性血液病、妊娠血小板减少等。 5.诊断ITP的特殊实验室检查:血小板抗体的检测、TPO水平检测,ITP的分期,新诊断的ITP:诊断后3个月内的ITP患者; 持续性ITP:确诊后312个月血小板持续减少的ITP患者,包括没有自发缓解和停止治疗后不能维持完全缓解的患者。 慢性ITP: 血小板减少持续超过12个月的ITP患者; 难治性ITP:满足以下所有3个条件的患者:1.脾切除
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