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病理学(第八版)泌尿系统疾病(医药学院病理学教研室)

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  • 卖家[上传人]:jct2****808
  • 文档编号:61220235
  • 上传时间:2018-11-26
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    • 1、泌尿系统疾病,xx医药学院病理学教研室,主要内容,熟悉肾小球肾炎的发病机制;,湖北医药学院病理学教研室,掌握肾小球肾炎基本病理变化;,掌握肾小球肾炎的病理变化;,掌握肾盂肾炎的病理变化;,掌握肾细胞癌及尿路上皮肿瘤;,肾小球肾炎发病机制; 肾小球肾炎病理变化;,重点 难点,湖北医药学院病理学教研室,主要内容,肾的结构,肾单位,肾小球超微结构,肾小球,毛细血管 系膜区,内皮细胞 基底膜 上皮细胞,系膜细胞 系膜基质,肾小球超微结构(扫描电镜),肾小球超微结构(透射电镜),肾小球超微结构(肾小囊),肾小球超微结构(系膜细胞),肾小球超微结构(滤过屏障),滤过屏障,滤过膜 滤过隙,有孔内皮细胞 基底膜(主要机械屏障) 脏层上皮细胞,足突 滤过隙膜 足突,肾小球超微结构,滤过屏障(滤过膜),第一节 肾小球疾病(glomerular diseases),又称肾小球肾炎(glomerulonephritis);,1.原发性肾小球肾炎 2.继发性肾小球肾炎 3.遗传性性疾病,一、病因和发病机制,病因:尚未明确,但大部分为免疫损伤;,1.循环免疫复合物性肾炎 2.原位免疫复合物性肾炎 3.细胞免疫性肾

      2、小球肾炎 4.肾小球损伤的介质,1.循环免疫复合物性肾炎,由型超敏反应引起的免疫性疾病; 免疫复合物常沉积部位:,1.系膜区(中性复合物) 2.内皮下(阴离子复合物) 3.上皮下,2.原位免疫复合物性肾炎,免疫复合物常沉积部位:,1.抗肾小球基膜抗体引起的肾炎(线性) 2.Heymann肾炎(上皮下颗粒状) 3.抗体与植入抗原的反应(颗粒状荧光),二、肾小球肾炎疾病基本病理变化,病理学 检查方法,HE 组织化学 免疫荧光 电镜,PAS PASM MASSON,基本病理变化,基本 病理变化,Hypercellularity BM thickening 炎性渗出和坏死 Hyalinization and sclerosis 肾小管和间质变化,三、临床表现,临床表现,尿量 尿性状:血尿、蛋白尿和管型尿 水肿 高血压,少尿:2500ml 夜尿:,临床表现,临床表现,急性肾炎综合征 急进性肾炎综合征 肾病综合征: 大量蛋白、明显水肿、低蛋白血症、 高脂血症或脂尿 无症状性血尿或蛋白尿 慢性肾炎综合征,氮质血症 尿毒症,四、病理类型,病理类型,急性弥漫性肾小球肾炎 急进型肾小球肾炎 膜性肾小球病

      3、微小病变性肾小球病 局灶性节段性肾小球硬化 膜增生性肾小球肾炎 系膜增生性肾小球肾炎 IgA肾病 慢性肾小球肾炎,肾病综合征 相关肾炎,1、急性弥漫性增生性肾小球肾炎,最常见病原为A组乙型溶血性链球菌 免疫复合物沉积 又称感染后性肾小球肾炎(链、非链),大体:双肾中度肿大、被膜紧张,大红肾或 蚤咬肾,切面皮质增厚; 光镜: 肾小球:绝大多数体积增大、内皮细胞和系膜细 胞增生、内皮细胞肿胀,可见中性粒细胞及单核 细胞浸润;毛细血管管腔狭窄或闭塞,肾小球血 量减少;严重者可见纤维素样坏死,局部出血或 伴血栓形成,部分可见壁层上皮细胞增生; 肾小管:肾小管上皮细胞变性,管型;,免疫荧光:颗粒状IgG、IgM、C3沉积;,电镜:上皮下驼峰状沉积物,1、急性弥漫性增生性肾小球肾炎,临床表现(急性肾炎综合征): 血尿:常见,多数为镜下血尿,可见肉眼血尿; 蛋白尿:通常1g/d; 管型尿: 水肿:肾小球滤过率过低,钠、水潴留导致; 高血压:钠、水潴留,血容量增加,一般肾素水平不高 好发人群:儿童多见,成年人少见; 预后:儿童预后较好,成年人预后较差,2、急进性肾小球肾炎(RPGN),又称新月体性肾小

      4、球肾炎 又称快速进行性肾小球肾炎,大体:双肾增大、色苍白,表面可见点状出血, 切面皮质增厚; 光镜: 肾小球:新月体(crescent)形成,主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成,可有中性粒细胞和淋巴细胞浸润,并伴有纤维素渗出; 肾小管:肾小管上皮细胞变性,可因蛋白吸收过多出现玻璃样变,部分肾小管上皮细胞萎缩甚至消失;,免疫荧光: 型线性、 型颗粒状、 型阴性;,电镜:基膜断裂或缺损,2、急性弥漫性增生性肾小球肾炎,临床表现(急进性肾炎综合征): 蛋白尿、血尿后迅速进展为少尿、无尿; 管型尿:细胞管型 血清学:抗GBM抗体和ANCA有助于型和型的检出; 好发人群:儿童多见成年人少见; 预后:预后较差,治疗不及时将在几周至数月死于急性肾衰,3、膜性肾小球病,引起成年人肾病综合征最常见病因 又称膜性肾病(早期病变),大体:双肾肿大,色苍白,“大白肾”; 光镜: 肾小球:早期基本正常,进展后肾小球毛细血管壁弥漫增厚,毛细血管管腔缩小,最后硬化; 肾小管:近曲小管上皮细胞内可见被吸收的蛋白小滴;,免疫荧光: 免疫球蛋白及补体颗粒状荧光;,电镜:上皮细胞肿胀,足突消失,上皮下“钉状 突起

      5、”致密基膜样物质沉积,基底膜PASM 染色形 如梳齿,继而如虫蚀状,3、膜性肾小球病,临床表现(肾病综合征): 蛋白尿:非选择性蛋白尿(基膜严重损伤导致); 好发人群:多见成年人; 预后:慢性进行性过程,病程长,肾上腺皮质激素治疗效果不明显,多数患者可持续蛋白尿,肾小球硬化提示预后不佳。,4、微小病变性肾小球病,引起儿童肾病综合征最常见病因 又称微小病变性肾小球肾炎或微小病变性肾病 又称脂性肾病(肾小管上皮细胞脂质沉积),大体:肾脏肿胀,色苍白,切面皮质现黄白色条纹; 光镜: 肾小球:肾小球结构基本正常; 肾小管:近曲小管上皮细胞内可见被吸收的脂滴和蛋白小滴;,免疫荧光: 无免疫复合物沉积;,电镜:肾小球基底膜正常,无沉积物,弥漫性脏层上皮细胞足突消失,胞体肿胀,胞质内常有空泡形成,细胞表面微绒毛增多,滤过膜阴离子丧失,4、微小病变性肾小球病,临床表现(肾病综合征): 水肿:最早临床症状; 蛋白尿:择性蛋白尿; 通常不出现高血压或血尿; 好发人群:多见儿童; 预后:皮质类固醇激素治疗效果明显,部分出现皮质类固醇依赖或抵抗现象,但远期预后较好,至青春期可缓解,成人患者对皮质类固醇激素治疗

      6、反应缓慢或不明显,5、局灶性节段性肾小球硬化,主要由脏层上皮细胞的损伤和改变引起; 局部通透性明显增高,血浆蛋白和脂质在细胞外基质内沉积,激活系膜细胞,导致节段性玻璃样变和硬化;,光镜: 肾小球:局灶性分布,早期仅累及皮髓交界处,后波及皮质全层,病变部分系膜基质增多,基膜塌陷,管腔闭塞; 肾小管:萎缩、间质纤维化,免疫荧光:IgM、C3沉积;,电镜:弥漫性脏层上皮细胞足突消失,部分上皮细胞从肾小球基膜剥脱,5、局灶性节段性肾小球硬化,临床表现(肾病综合征): 与微小病变性肾病鉴别: 1.出现血尿、肾小球滤过率降低和高血压的比例较高(微小病变性肾病通常不出现高血压或血尿); 2.蛋白尿多为非选择性(微小病变性肾病为选择性); 3.皮质类固醇激素治疗效果不佳(微小病变性肾病相反); 4.免疫荧光显示病变部位内有IgM、C3沉积(微小病变性肾病无免疫复合物沉积) 预后:多发展为慢性肾小球肾炎,小儿患者预后较好,6、膜增生性肾小球肾炎(MPGN),又称系膜毛细血管性肾小球肾炎;,光镜: 肾小球:体积增大,系膜细胞和内皮细胞数目增多,可有白细胞浸润,血管球呈分叶状,基膜增厚,PASM染色显示基底

      7、膜双线或双轨状;,免疫荧光和电镜: 型系膜区和内皮下可出现颗粒状C3沉积; 型可见基膜致密层有密度极高的带状C3沉积;,6、膜增生性肾小球肾炎,临床表现(肾病综合征): 好发人群:儿童和青年; 预后:多为慢性进展,预后较差,伴有大量新月体形成的患者可出现急进性肾炎临床表现; 激素和免疫抑制剂治疗效果不明显,肾移植后常复发。,7、系膜增生性肾小球肾炎,我国和亚太地区常见,欧美少见; 多见于青少年,男性多于女性;,光镜: 肾小球:弥漫性系膜细胞增生、系膜基质增多;,免疫荧光和电镜: 我国常见系膜区IgG、C3沉积; 其他国家多为IgM、C3沉积;,临床表现: 常激素和细胞毒药物治疗,病变轻者预后较好,8、IgA肾病,反复发作的镜下或肉眼血尿,全球范围内最常见肾炎类型,亚洲和亚太地区多见,占我国30%;,光镜: 肾小球:组织学改变差异大,常见系膜增生,也可见局灶性节段性增生或硬化,少数可见较多新月体;,免疫荧光和电镜: 系膜区IgA沉积,常伴有C3和备解素,系膜区 电子致密物沉积,8、IgA肾病,临床表现: 好发人群:儿童和青年多发,发病前常有上呼吸道感染; 血尿:30-40%患者仅见血尿,

      8、血尿持续数日后消失,但每个数月复发; 预后:预后差异很大,大部分肾功能可以长期维持正常,发病年龄大、出现大量蛋白尿、高血压或活检出现新月体或血管硬化者预后较差; 肾移植后常重新出现IgA沉积。,9、慢性肾小球肾炎,为不同类型肾小球肾炎的终末阶段; 又称慢性硬化性肾小球肾炎,大体:继发性颗粒性固缩肾,肾盂周围脂肪组织增多; 光镜: 肾小球:早期为各种类型肾小球肾炎改变;病情进展后出现特征性的肾小球玻璃样变和硬化,与之相应的肾小管出现萎缩、消失,病变较轻的肾单位出现代偿性表现 肾间质:纤维化伴淋巴细胞及浆细胞浸润,9、慢性肾小球肾炎,临床表现: 晚期患者(慢性肾炎综合征): 多尿、夜尿、低比重尿:肾单位大量破坏所致; 高血压:肾小球硬化、严重缺血、肾素分泌增多所致; 贫血:肾组织破坏,EPO分泌减少以及代谢产物抑制骨 髓造血所致; 氮质血症和尿毒症:大量肾单位破坏,代谢紊乱所致; 预后:预后差异很大。,第二节 肾小管-间质性肾炎,一、肾盂肾炎(pyelonephritis),病因和发病机制: 1.血源性(下行性)感染; 2.上行性感染,1、急性肾盂肾炎,部位;肾盂、肾间质和肾小管 性质:化

      9、脓性炎, 病原及感染途径:主要由细菌感染引起,上行性感染多为单侧,血源性感染多为双侧性;,大体:肾脏体积增大,表面充血,有散在、稍隆起的黄白色小脓肿,周围可见紫红色充血带;切面肾髓质内可见黄色条纹,肾盂黏膜充血水肿,表面脓性渗出; 镜下:肾间质灶状化脓性炎或脓肿形成,肾小管内中性粒细胞聚集及肾小管坏死,后期可出现局灶纤维化;,1、急性肾盂肾炎,临床表现: 1.起病急,患者出现发热、寒战和白细胞增多全身症状; 2.腰部酸痛、肾区叩痛; 3.尿频、尿急、尿痛(膀胱和尿道刺激征); 4.尿检:脓尿、蛋白尿、管型尿和菌尿,血尿等;,并发症:肾乳头坏死(缺血或化脓导致) 肾盂积脓 肾周围脓肿,2、慢性肾盂肾炎,发病机制:反流性肾盂肾炎(多见于儿童); 慢性阻塞性肾盂肾炎;,大体:一侧或双侧肾脏体积缩小,出现不规则瘢痕不均匀分布,双侧肾脏大小不对称;切面皮髓质界限不清,肾乳头萎缩,肾盏、肾盂变形,肾盂黏膜粗糙; 镜下: 肾小球:早期甚少受累,后期可见玻璃样变和纤维化; 肾小管:部分萎缩、部分代偿性扩张(可见管型); 肾间质:淋巴细胞、浆细胞浸润及纤维化; 血管:肾内细动脉及小动脉玻璃样变和硬化;,2、慢性肾盂肾炎,临床表现: 1.常慢性起病,也可急性反复发作; 2.腰背部疼痛、发热、脓尿和菌尿; 3.多尿、夜尿,水、电解质代谢紊乱; 4.高血压(肾素分泌增多导致); 5.晚期出现氮质血症和尿毒症,第二节 肾小管-间质性肾炎,二、药物和中毒引起的肾小管-间质性肾炎,1.急性药物性间质性肾炎 (抗生素、利尿药、NSAIDs及其他药物) 2.镇痛药性肾炎(两种以上药物合用) 3.马兜铃酸肾病(无成熟治疗方案,先停药),第三节 肾和膀胱常见肿瘤,一、肾细胞癌(肾脏最常见肿瘤),好发人群:多发生于40岁以后,男性多于女性; 病因和发病机制: 吸烟是最重要的危险因子 散发性(占多数,年龄大,多单侧发病) 遗传性(年龄小、多双侧发病) 大体: 1.多见于上、下极,上极更常见; 2.常单个圆形肿物,直径3-15cm,界限清楚,可 有假包膜形成,乳头状细胞癌可为多灶性; 3.切面淡黄色或灰黄色,伴灶状出血、坏死、软 化或钙化等改变,表现为多彩特征,1.肾透明细胞癌(renal clear cell c

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