病理学(第八版)泌尿系统疾病(医药学院病理学教研室)
105页1、泌尿系统疾病,xx医药学院病理学教研室,主要内容,熟悉肾小球肾炎的发病机制;,湖北医药学院病理学教研室,掌握肾小球肾炎基本病理变化;,掌握肾小球肾炎的病理变化;,掌握肾盂肾炎的病理变化;,掌握肾细胞癌及尿路上皮肿瘤;,肾小球肾炎发病机制; 肾小球肾炎病理变化;,重点 难点,湖北医药学院病理学教研室,主要内容,肾的结构,肾单位,肾小球超微结构,肾小球,毛细血管 系膜区,内皮细胞 基底膜 上皮细胞,系膜细胞 系膜基质,肾小球超微结构(扫描电镜),肾小球超微结构(透射电镜),肾小球超微结构(肾小囊),肾小球超微结构(系膜细胞),肾小球超微结构(滤过屏障),滤过屏障,滤过膜 滤过隙,有孔内皮细胞 基底膜(主要机械屏障) 脏层上皮细胞,足突 滤过隙膜 足突,肾小球超微结构,滤过屏障(滤过膜),第一节 肾小球疾病(glomerular diseases),又称肾小球肾炎(glomerulonephritis);,1.原发性肾小球肾炎 2.继发性肾小球肾炎 3.遗传性性疾病,一、病因和发病机制,病因:尚未明确,但大部分为免疫损伤;,1.循环免疫复合物性肾炎 2.原位免疫复合物性肾炎 3.细胞免疫性肾
2、小球肾炎 4.肾小球损伤的介质,1.循环免疫复合物性肾炎,由型超敏反应引起的免疫性疾病; 免疫复合物常沉积部位:,1.系膜区(中性复合物) 2.内皮下(阴离子复合物) 3.上皮下,2.原位免疫复合物性肾炎,免疫复合物常沉积部位:,1.抗肾小球基膜抗体引起的肾炎(线性) 2.Heymann肾炎(上皮下颗粒状) 3.抗体与植入抗原的反应(颗粒状荧光),二、肾小球肾炎疾病基本病理变化,病理学 检查方法,HE 组织化学 免疫荧光 电镜,PAS PASM MASSON,基本病理变化,基本 病理变化,Hypercellularity BM thickening 炎性渗出和坏死 Hyalinization and sclerosis 肾小管和间质变化,三、临床表现,临床表现,尿量 尿性状:血尿、蛋白尿和管型尿 水肿 高血压,少尿:2500ml 夜尿:,临床表现,临床表现,急性肾炎综合征 急进性肾炎综合征 肾病综合征: 大量蛋白、明显水肿、低蛋白血症、 高脂血症或脂尿 无症状性血尿或蛋白尿 慢性肾炎综合征,氮质血症 尿毒症,四、病理类型,病理类型,急性弥漫性肾小球肾炎 急进型肾小球肾炎 膜性肾小球病
3、微小病变性肾小球病 局灶性节段性肾小球硬化 膜增生性肾小球肾炎 系膜增生性肾小球肾炎 IgA肾病 慢性肾小球肾炎,肾病综合征 相关肾炎,1、急性弥漫性增生性肾小球肾炎,最常见病原为A组乙型溶血性链球菌 免疫复合物沉积 又称感染后性肾小球肾炎(链、非链),大体:双肾中度肿大、被膜紧张,大红肾或 蚤咬肾,切面皮质增厚; 光镜: 肾小球:绝大多数体积增大、内皮细胞和系膜细 胞增生、内皮细胞肿胀,可见中性粒细胞及单核 细胞浸润;毛细血管管腔狭窄或闭塞,肾小球血 量减少;严重者可见纤维素样坏死,局部出血或 伴血栓形成,部分可见壁层上皮细胞增生; 肾小管:肾小管上皮细胞变性,管型;,免疫荧光:颗粒状IgG、IgM、C3沉积;,电镜:上皮下驼峰状沉积物,1、急性弥漫性增生性肾小球肾炎,临床表现(急性肾炎综合征): 血尿:常见,多数为镜下血尿,可见肉眼血尿; 蛋白尿:通常1g/d; 管型尿: 水肿:肾小球滤过率过低,钠、水潴留导致; 高血压:钠、水潴留,血容量增加,一般肾素水平不高 好发人群:儿童多见,成年人少见; 预后:儿童预后较好,成年人预后较差,2、急进性肾小球肾炎(RPGN),又称新月体性肾小
4、球肾炎 又称快速进行性肾小球肾炎,大体:双肾增大、色苍白,表面可见点状出血, 切面皮质增厚; 光镜: 肾小球:新月体(crescent)形成,主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成,可有中性粒细胞和淋巴细胞浸润,并伴有纤维素渗出; 肾小管:肾小管上皮细胞变性,可因蛋白吸收过多出现玻璃样变,部分肾小管上皮细胞萎缩甚至消失;,免疫荧光: 型线性、 型颗粒状、 型阴性;,电镜:基膜断裂或缺损,2、急性弥漫性增生性肾小球肾炎,临床表现(急进性肾炎综合征): 蛋白尿、血尿后迅速进展为少尿、无尿; 管型尿:细胞管型 血清学:抗GBM抗体和ANCA有助于型和型的检出; 好发人群:儿童多见成年人少见; 预后:预后较差,治疗不及时将在几周至数月死于急性肾衰,3、膜性肾小球病,引起成年人肾病综合征最常见病因 又称膜性肾病(早期病变),大体:双肾肿大,色苍白,“大白肾”; 光镜: 肾小球:早期基本正常,进展后肾小球毛细血管壁弥漫增厚,毛细血管管腔缩小,最后硬化; 肾小管:近曲小管上皮细胞内可见被吸收的蛋白小滴;,免疫荧光: 免疫球蛋白及补体颗粒状荧光;,电镜:上皮细胞肿胀,足突消失,上皮下“钉状 突起
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