全身性糖皮质激素应用
49页1、,全身性糖皮质激素应用,理论依据: 急性发作期:全身性气道炎症 全身激素:起效迅速,全身性糖皮质激素应用的必要性,全身性糖皮质激素 在哮喘急性发作中的作用,2008GINA推荐,除非是很轻的发作,否则都应该使用全身性糖皮质激素(证据级别:A级) 有助于控制哮喘症状的进一步恶化 有助于减少急诊就诊和住院率 有助于预防早期复发 有助于减少并发症,Global Initiative for Asthma. Global strategy for asthma management and prevention. Updated 2008.,糖皮质激素的作用机制、治疗作用 全身性糖皮质激素的分类 临床应用,内容提要,糖皮质激素作用机制的新认识,基因组机制 非基因组机制,皮质激素受体,热休克蛋白90,核膜,mRNA,nGRE,+GRE,激素反应靶基因,X,细胞因子 诱导型一氧化氮 合成酶 环氧酶2 (COX-2) 磷脂酶 A2 NK2-受体 内皮素-1,脂皮素 -1 -受体 内核酶 中性肽链内切酶,GCS,GRE:糖皮质激素 反应元件,糖皮质激素的基因组机制,糖皮质激素的基因组机制,激素胞内受体
2、 核内 影响基因转录 蛋白合成、激活或抑制 特点: 起效慢 作用消减慢 小剂量即可引起,糖皮质激素的非基因组机制,(Zock, et al. Cin Pharmacokinet,2005,44(1):74 ),效应产生迅速(15分) 需较大剂量产生 解释冲击剂量治疗时的临床效应 解释糖皮质激素应用 紧急:大剂量 慢性:小剂量,糖皮质激素的非基因组机制,抑制炎症反应过程 抑制过敏反应,介质释放 提高2受体功能 降低血管通透性 抑制M受体功能 其它,糖皮质激素的平喘药理,抑制炎症反应过程 抑制过敏反应,介质释放 提高2受体功能 降低血管通透性 抑制M受体功能,糖皮质激素平喘的的药理学作用,早期使用全身性糖皮质激素减少 急性哮喘的住院率,资料来自一篇对12项有关成人和儿童急性哮喘治疗的临床研究荟萃分析(N=863) 结果显示:患者急诊室1小时内早期应用静脉,肌肉注射或口服糖皮质激素,最多可降低60%的住院率 Slamley B et al.Journal of Ashma.2006;43:1-11 Rowe BH.Cochrane Database Syst Rev 2001:CD00217
3、8(24),全身性糖皮质激素可降低哮喘复发率,资料来自一篇对7项有关成人和儿童哮喘急性发作激素治疗研究荟萃分析。 结果显示:予以短期口服或肌肉注射糖皮质激素治疗,可使第二周哮喘的复发率下降65%。 Slamley B et al.Journal of Ashma.2006;43:1-11 Rowe BH.Cochrane Database Syst Rev 2001:CD000195 (25),糖皮质激素的作用机制、治疗作用 全身性糖皮质激素的分类 临床应用,内容提要,缓解药物 速效吸入型2受体激动剂 口服速效2受体激动剂 抗胆碱能药物 茶碱 全身性糖皮质激素,控制药物 吸入型糖皮质激素 吸入长效2激动剂 色甘酸钠和奈多罗米钠 白三烯调节剂 茶碱 全身性糖皮质激素 抗IgE药物 口服抗过敏药物,哮喘的治疗药物,2008 GINA,糖皮质激素的基本结构及变异 (以甲基强的松龙为例),HO,地塞米松(长效),甲基强的松龙(中效),甲基强的松龙,甲强龙的抗炎活性是氢化可的松的5倍,氢化可的松,提高抗炎活性 减弱水钠潴留,电活性减弱,亲脂性增加, 对HPA轴抑制 肌肉毒性,甲强龙迅速穿透细胞膜
4、; 迅速到达靶器官,地塞米松,甲基强的松龙,甲强龙,C1=C2双键增加抗炎活性 盐皮质激素活性减弱 C6甲基化 迅速起效, 糖皮质激素活性增加 C9未氟化 HPA轴抑制弱 肌肉毒性少 C11羟基化 使其无需肝脏转化, 减轻肝脏负担,糖皮质激素的半衰期,中效糖皮质激素(如甲强龙)是合适的选择,人民卫生出版社药理学第五版 P.289,抗炎活性 受体亲和力及起效时间 对HPA轴的抑制强度 水钠潴留作用,常见糖皮质激素的比较,糖皮质激素抗炎作用比较,人民卫生出版社药理学第五版 P.289,Baxter Rousseau - Human ftal lung,糖皮质激素和肺部受体的亲和力比较,0,10,20,30,40,50,60,70,80,0,2.5,5,7.5,10,12.5,15,强的松龙,甲强龙,血浆药物浓度,ng/,尿液药物浓度,ug,支气管肺泡灌洗液中药物浓度ng/尿中药物浓度ug,甲强龙在肺部浓度高,Vichyanond, 1989,治疗浓度的甲强龙, 支气管肺泡内药物浓度是等剂量强的松龙药物浓度的5倍,糖皮质激素起效时间比较,Antal EJ, et al. J Pharmaco
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