休克病人病情监测及护理
57页1、休克病人的病情监测及护理,何君君,1773年法国医生拉杜蘭(LeDran)描述枪伤病患的临床表征所用的 事实上休克并不是一个疾病的名词,而是由许多不同原因所引起的生理病理变化 身体的循环系统无法维持细胞的灌流及功能的需要 休克造成的最终结果是:细胞膜功能丧失、细胞代谢异常及细胞的死亡,前言,机体在各种有害因素侵袭下引起的以有 效循环血容量锐减,致组织血液灌注不足、细胞 代谢紊乱受损、微循环障碍为特点的病理过程 。,充足的血容量 有效的心排出量 良好的周围血管张力,定义,机体维持足够血液灌流的三大因素,低血容量性休克,感染性休克,心源性休克,神经源性休克,过敏性休克,失血性休克,失液性休克,外科常见,病因与分类,微循环收缩期(休克代偿期) 微循环扩张期(休克抑制期) 微循环衰竭期(休克失代偿期),休克时的微循环变化,微循环收缩期(休克代偿期),血容量,BP,压力感受器,交感肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺大量释放,选择性地外周和内脏微血管收缩 (微动脉和cap前括约肌为著),保证重要 器官供血,微循环缺血,回心血量,心跳 心输出量,微循环扩张期(休克抑制期),微循环内缺血,组织细胞缺血、缺氧
2、,无氧酵解出现代谢性酸中毒,微动脉和cap前括约肌对儿茶酚胺的敏感性,微动脉和cap前括约肌收缩减弱,血液涌如cap网、微循环瘀血,血浆外渗,血液浓缩、回心血量、BP,微循环衰竭期(休克失代偿期),血液浓缩,血粘度,酸中毒,血液高凝状态,DIC,凝血因子大量消耗、 激活纤溶系统,组织细胞缺血、 缺氧 ,严重出血倾向,细胞功能障碍、坏死,微血栓,休克时的体液代谢变化,儿茶酚胺释放,胰高血糖素生成,糖元分解,血糖,胰岛素产生,组织细胞缺血、缺氧,无氧代谢,代谢性酸中毒,能量生成,蛋白质分解代谢,血尿素、肌酐、尿酸,细胞膜Na-K泵功能失常,血容量减少,ADH和醛固酮分泌,Na和水的排出,细胞肿胀、死亡,内脏器官的继发性损害(1),肺:DIC、肺组织缺氧肺上皮细胞和肺cap内皮细胞受损 表面活性物质肺顺应性肺泡萎缩、肺不张 血浆外渗肺间质水肿肺泡内水肿 ARDS 肾:肾血流肾小球滤过率尿量 肾皮质血流肾小管上皮细胞变性坏死 肾cap内DIC肾血管内血栓急性肾衰 心:抑制期,回心血量,BP冠脉灌流量, 心肌缺氧、坏死、心衰。,内脏器官的继发性损害(2),脑:后期,持续低BP脑灌流脑细胞水肿、坏
3、死脑水肿、脑疝。 肝:肝血流微血栓形成肝小叶中心坏死细胞缺血肝功能障碍内毒素血症代酸 胃肠: 胃肠缺血粘膜糜烂出血应激性溃疡 胃肠瘀血及粘膜受损细菌及毒素入血 菌血症或毒血症 MODS,休克的临床表现,分期,程度,神志,口渴,皮肤粘膜,色泽 温度,脉搏 血压,体表血管,尿量,估计失血量,休克代偿期,休克抑制期,明显,轻度,中度,重度,很明显,非常明 显,可 能无主 诉,清楚, 伴痛苦 表情, 精神紧 张,尚清 楚, 表情 淡漠,,意识模 糊,昏 迷,开始 苍白,苍白,显著苍 白,肢 端青紫,正常, 发凉,发冷,厥冷 (肢端 更明显),100次/ 分以下, 尚有力,100120次/分,速而细 弱,或 摸不清,收缩压正常或稍升高,舒张压增高,脉压缩小,收缩压90 70mmHg, 脉压小,收缩压小 m于70mHg, 或测不到,正常,表浅静脉 塌陷,cap 充盈迟缓,cap充盈更迟缓,表浅静脉塌陷,正常,尿少,少或无尿,20% (800ml),20%40% (800 1600ml),40% ( 1600ml),休克的监测: (一)一般监测 1、精神状态:反映脑灌流和全身循环血量的反应 2、皮肤
4、温度、色泽:反映体表灌流 3、血压(动态):稳定的Bp在休克治疗中很重要, Bp不是休克反应最敏指标, 收缩压90mmHg,脉压20mmHg是休克存在的表现,4、脉率(改变早):休克指数=脉率/收缩压、反应休程度 休克指数脉率/收缩压(mmHg) 帮助判定有无休克及其程度 0.5: 多提示无休克 1.01.5: 休克存在 2.0: 休克严重,5、尿量:反映肾灌流量的反应 30ml/hr,表示休克已纠正 25ml/hr,比重高说明肾血管收缩,血容量不足 比重轻,BP正常可能有急性肾衰,(二)特殊监测 1、中心静脉压(CVP):5-10cmH2O (0.49-0.98Kpa) 特点: 变化比动脉压变化早影响因素多(血容,静脉血管张力,右心排血量,etc.) 15 cmH2O,心功不全,V血床过度收缩,肺循环阻力增高 20 cmH2O,充血性心衰,中心静脉压监测装置示意图,静脉导管,压力传感器,压力监测器,2、肺毛细血管楔压(PCWP): 反映肺V,左心房,左心室压力 正常值: 6-15mmHg 降低: 血容量不足 升高: 肺阻力高,肺水肿 3、心排出量(CO)和心指数(CI): 正常值CO
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