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肝脏手术围术期处理进展

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    • 1、肝脏手术围麻醉期处理进展,池州市人民医院 周孟虎 2011、9、12,肝 脏 血 流 供 应 的 特 点,肝脏的双重血流供应(肝动脉、门静脉),其血供取决于: 、体循环的动脉压(肝动脉压); 、内脏血管阻力; 、中心静脉压(肝静脉压)。 肝血流量与肝灌注压成正比,与内脏血管阻力成反比。,肝 硬 化 相 关 病 理 改 变,1、凝血功能障碍:血浆、(凝血酶原vitk)、(纤维蛋白原)因子减少; 2、贫血、血小板减少:Hct(血容量增加、胃肠道出血、脾亢); 3、低氧血症(腹水、肺功能残气量、V/Q比例失调 ); 4、蛋白质代谢障碍:低蛋白血症、腹水;血浆氨基酸、尿素合成-血氨(肝昏迷主要原因); 5、糖代谢障碍:低血糖,糖原合成、胰岛素灭活; 6、电解质紊乱、酸碱平衡失调:低钾(防止术中肝昏迷)、碱中毒、低钠(ADH、病情危重、濒临死亡)、低钙(77%)、低磷(29%)。,肝硬化对药物代谢的影响,改变血流灌注,如肝硬化以后侧支循环使门脉血中的药物逃避肝细胞的代谢; 肝硬化后肝脏混合功能氧化酶的活力下降,使肝脏药物代谢能力下降; 血清白蛋白合成减少,药物与血浆蛋白结合率降低,药物在体内的分

      2、布、代谢发生了改变,游离药物浓度增多,故而增加了药物的作用。,肝脏手术围麻醉期需要关注的问题,肝肿瘤的位置、大小,手术的方式和范围; 患者的年龄、营养状况以及特殊合并症; 术前肝功能损害程度、凝血功能及内环境状况; 术中肝脏损伤以及肝功能的保护,防止手术后肝衰竭; 术中大出血的防治及其容量治疗,循环动力学、内环境等相关监测; 麻醉方式、麻醉药物选择及其苏醒期的处理。,减少术中出血的措施,完善的术前准备(凝血功能的调整); 术中综合血液保护措施应用(血液稀释、血液回收、控制性降压、止血药); 外科医生日臻完善的手术技巧,缩短手术时间; 术中肝门血管的阻断(包括肝门完全和不完全,缩小阻断的范围,减少阻断的时间;常温和低温); 超声刀的临床应用。,肝 脏 手 术 麻 醉 综 合 处 理 进 展,血液保护技术在肝脏手术中的应用; 控制性低中心静脉压技术在肝脏手术中的应用; 急性高容血液稀释(HHD)技术联合控制性低中心静脉压(LCVP)技术在肝脏手术中的应用; 肝缺血与再灌注损伤的原因和预防; 不同麻醉方式对肝癌手术患者肝功能及血糖的影响;,综合血液保护技术在临床应用,血液储备(手术前); 血

      3、液稀释:包括急性高容血液稀释HHD和急性等容血液稀释ANH; 血液回收:2000、3-2011、8,病例近千例,回收血液近百万毫升,是我省开展的最早、也是最规范的医院。 控制性降压技术:麻醉技术,扩血管药物。 临床病例涉及骨科、普外、心胸、神经外科等,取得了 较好的经济效益和社会效益,并于2009年获得池州市科技成果二等奖,2010年与安徽省立医院合作获得安徽省科技成果三等奖。,高渗盐水、胶体AHH对肝脏缺血再灌注损伤的影响 中华麻醉学杂志 2009年6月第29卷第6期,目的:探讨高渗盐水、胶体AHH对肝脏缺血再灌注损伤的影响。 方法:本研究仅阻断门静脉和左肝动脉,保留右肝血供,阻断范围约占全肝的70,可防止肝门完全阻断后造成严重的低血压和肠道淤血。 研究表明,肝缺血时间超过30 min可造成严重的肝脏损伤,出现肝细胞索排列紊乱,肝窦阻塞,肝细胞变性坏死和肝小叶结构破坏,肝血窦内有淤积的红细胞和微血栓。 研究证实,再灌注早期,肝窦内皮细胞(SEC)结构、功能的严重损伤以及肝脏微循环障碍是肝脏缺血再灌注损伤的病理生理基础。,而HHD实验组,出现肝小叶结构完整,无肝窦阻塞,肝细胞形态大致正

      4、常。 高渗盐水:可把细胞内的水分转移到细胞外,改善细胞水肿,同时提升血浆晶体渗透压,使血管外液进入血管内,维持有效循环容量,恢复正常血液动力学状态,改善微循环和组织缺血缺氧。 胶体:增加血浆胶体渗透压,使进入血管内的液体得以较长时间保留,从而取得持久的微循环稳定。 提示高渗盐水、胶体HHD可通过改善肝窦内皮细胞(SEC)水肿和肝脏微循环障碍,减轻肝脏缺血再灌注损伤。,可控性LCVP技术在肝切除术中的临床应用 肝胆胰外科杂志 2010年7月第22卷第4期,目的:探讨在肝切除术中通过降低CVP来减少手术出血量的临床意义。 方法:LCVP组切肝时经体位、控制输液、药物处理使中心静脉压维持在O-5cmH20,但保持SBP大于90mmHg;对照组则按常规处理,不人为干预CVP。比较两组切肝前、后及切肝时的出血量、切肝时间,结果两组有统计学差异(P0.05),术后ld、3d、7d肝肾功能对比无差异(po.05)。 结论:肝切除术中将中心静脉压控制在O一5cmH20,能够有效减少肝切除过程中的出血量,缩短手术时间,同时对肝肾功能无影响。,LCVP技术的临床意义 肝切除术中大量出血可导致血流动力学不稳

      5、定延长外科医生对肝脏的解剖分离和门静脉阻断的时间,加重缺血再灌注对肝脏的损伤。 大量输入异体血与术后并发症、死亡率等密切相关。肝切除术中或术后大量输血可增加传染性疾病、凝血功能障碍、急性呼吸窘迫综合征、多器官功能衰竭等的发生率,还抑制人体免疫功能导致术后肿瘤的早期复发。 LCVP技术既可减少肝切除手术中的出血量。又可缩短肝切除的时间其安全可行,值得推广应用。,控制性LCVP对肝叶切除者肝肾功能的影响 临床麻醉学杂志2005年6月第21卷第6期,两组病人:I组为LCVP组,CVP在612cmH2O。比较两组术前、术后1、3、7 d的血清丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、天冬氨酸氨基转氨酶(ALB)、总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)的含量。结果I组术中切肝时CVP、输血率、输血量及输液量显著小于组(P001);两组术后ALT、AST、TBIL、DBIL均较术前升高,其中ALT、AST术后1、3 d与术前相比有显著性差异(Po05);两组TP、ALB术后1 d与术前相比显著降低(PO05),1I组降低显著多于I组(P005);两组BUN、Cr术前、术后及

      6、两组间相比无显著性差异。 结论:肝叶切除手术中应用LVCP技术对肝肾功能无影响。,肝叶切除术中控制性LCVP的耐受性探讨,选择ASAIIII级肝癌患者,均通过限制液体的入量、利尿、应用血管活性药物等方法,在维持动脉收缩压90mmHg的前提下,肝实质横断之前将CVP降至病人能耐受的最低水平(05mmHg),并在肝实质横断过程中维持CVP在这一水平。记录肝实质横断时的CVP、SBP、DBP、MAP、HR,观察患者对LCVP的耐受情况。 结论:在肝叶切除术中,大部分患者能较好的耐受CVP在(35mmHg)水平。达到最大减少出血量且动脉血气分析产生正常,因此肝叶切除术中,控制性LCVP的最佳安全值是3mmHg。,单纯控制性 LCVP 对患者循环的影响,麻醉诱导前控制在250500 ml,至肝实质完全离断前控制为12 ml/kg/h。硝酸甘油单次或泵注,CVP控制在05cmH20; 术中,如尿量少于25mlh,则呋塞米520 mg。在完全离断肝实质后至手术结束阶段,快速补液,以胶体为主;在肝创面止血完成前将CVP提高到6 cmH2O以上,以利于充分止血。 单纯控制性LCVP技术要求在肝实质离断前

      7、控制输液量,减少体内循环血容量,同时利尿、血管扩张药使用等使CVP降到理想的水平。 NTG能显著降低血液粘度及红细胞聚集性,可能与NTG松弛血管平滑肌、扩张容量血管有关。,HHD联合LCVP用于肝脏手术的观察 中华麻醉学杂志 2004年2月第24卷第2期,本研究应用30ml/kg的胶体进行HHD,合用NTG将CVP5cmH20,在术中出血量巨大的情况下,血液动力学相对稳定,输血量明显减少,无围术期并发症发生,说明这一方法在临床肝脏手术中应用具备可行性,且最大程度上避免了单用HHD 或LCVP 的缺点。 LCVP 是一种辅助技术,理论上可以降低术者损伤大血管的几率和减少肝实质切除时的出血量,但实际上却无法避免损伤及使手术野成为无血区,且术中出血的多少取决于肿瘤的大小和部位、肝脏切除的范围、术者及手术方式等多种因素。 严格掌握适应症(高龄、HBP、严重肝硬化、其他重要脏器功能不全等)。,不同麻醉方式对肝癌手术患者循环动力学及肝功能影响的比较,肝癌手术对肝功能影响的关键在于麻醉用药、麻醉技术和手术操作对肝血流的影响。而决定肝血流的最根本因素则是受体介导的交感神经功能。 单纯全麻下手术不能有效

      8、地阻断手术区域伤害刺激向中枢传导,使血浆儿茶酚胺和血管紧张素呈增高趋势,内脏血管收缩,血管阻力增高,使肝血流下降。 硬膜外联合全身麻醉可阻断大部分来自相应手术部位至中枢神经系统的冲动,抑制了机体相应的应激反应,使血流动力学平稳。,不同麻醉方式对肝癌手术血糖的影响,研究显示复合麻醉比单纯全麻血糖明显降低,其机制是: (1)阻滞了交感传导通路,各种非生理性刺激和干扰不能传入中枢,部分抑制了应激反应的产生。 (2)阻滞了感觉神经,使疼痛刺激主要传入途径被阻断,而经次要传入途径传入的有害刺激在中枢被全麻所抑制,因而在一定程度上稳定了血糖浓度。 (3)术后硬膜外腔注入吗啡作用于脊髓后角传导伤害性刺激的传入神经末梢及阿片受体,抑制了疼痛诱发的儿茶酚胺升高和胰岛素含量降低,避免了血糖升高。,肝细胞缺血与再灌注损伤的原因与预防,其机制与钙超载、肝细胞线粒体结构和功能受损;氧自由基的大量产生;内皮细胞的损伤和Kupffer细胞激活导致肝内微循环紊乱,再灌注后肝内血流量减少,并引起持续性的缺血。 由于门静脉的阻断,导致了肠道淤血和通透性增高,促使肠道中的细菌、内毒素进入门静脉。因此,当再灌注时门静脉血流开

      9、放后其中的内毒素可刺激 Kupffer 细胞产生大量的肿瘤坏死因子(TNF),加重肝损害。 预防方法:随着对缺血预处理的研究深入,其重要进展之一是用药物替代缺血诱导肝脏的保护作用即药物的预处理。 自由基清除剂:外源性的超氧化物歧化酶能清除氧自由基而减轻组织损伤。,肝细胞缺血与再灌注损伤的原因与预防,钙通道阻断药:维拉帕米阻断慢钙通道,从而减轻细胞和线粒体的钙超载,同时它可减轻脂质过氧化并改善肝脏微循环。 改善细胞代谢的药物:三磷酸腺苷一氯化镁可改善缺血肝细胞的线粒体呼吸功能,减轻线粒体水肿,提高肝细胞的ATP含量。胰岛素可提高肝糖原储备,并使糖酵解作用增强,改善肝细胞的能力代谢而提高肝细胞对缺血的耐受性。 改善微循环的药物:甘氨酸可防止Kupffor细胞活化,减少炎性介质和细胞因子的释放,使肝脏微循环功能得到改善。前列腺素I1、前列腺素E2、前列腺素E、消炎痛等均可改善肝脏微循环。,外科应激与肝功能,手术后暂时肝功能紊乱,血清胆红素增高、转氨酶异常等,1-3天明显,7-10天恢复,研究证实与麻醉药物和麻醉方式无关;因此术前肝功能状况比麻醉更为重要。 急性病毒性肝炎或中毒性肝炎手术麻醉创伤,极易发生肝功能衰竭、肝昏迷; 麻醉手术中出现缺氧、循环紊乱、酸碱平衡失调、较大剂量的出血、输血以及术后感染等均可致术后肝细胞损害、肝功能紊乱。,

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