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医学课件病例讨论肝硬化

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  • 卖家[上传人]:bin****86
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    • 1、肝 硬 化 (liver cirrhosis),一、病例导入,患者,男性,54 岁,商场职员,腹胀 3 年、水肿 2 个月,近10d 加重。 现病史:患者于 20 年前患病毒性肝炎,虽积极治疗,仍反复多次复发,肝功能持续异常。近2年来经常感全身疲乏、腹胀、嗳气、食欲不振不能参加体力劳动。近 2 天出现下肢水肿, 腹部逐渐膨隆,大便滴泻, 23次 / d ,小便量少而黄。 10d 前因过度劳累同时大量饮酒,腹胀 、水肿加重,小便量少。 既往史:l0年 前患病毒性肝炎, 酗酒 6 年。 分析:1、患者患何种疾病 2、患者发生了那些病理变化?,二、学习任务,由病例导出本次学习任务肝硬化 肝硬化的病因和发病机制 门脉性肝硬化的病理变化 门脉性肝硬化的临床表现与结局,三、知识链接,肝是人体内最大的腺体,也是人体最大的消化腺。我国成年人肝的重量,男性平均为1299.94g,女性平均为1220.48g。肝的功能极为复杂和重要,它不仅分泌胆汁,参与脂肪的消化与吸收,还具有代谢、解毒和防御等功能。,(一)肝的形态 (二)肝的位置 (三)肝的分叶 与分段,(四)肝外胆道 胆汁由肝细胞产生,经肝内各级胆管收

      2、集,出肝门后,再经肝外胆道输送到十二指肠。肝外胆道包括肝左管、肝右管、肝总管、胆囊、胆囊管与胆总管 肝表面覆有致密结缔组织被膜。肝实质被结缔组织分成许多肝小叶,肝小叶之间各种管道密集的部位为门管区。 1.肝小叶(hepatic lobule) 是肝的基本结构单位,有50万100万个。 2.门管区(portal area) 为相邻肝小叶之间的结缔组织小区,可见伴行的小叶间静脉、小叶间动脉和小叶间胆管,合称门三联管。,四、教学内容肝硬化,、概述 肝硬化不是一种特异性的疾病,而是多种原因 引起慢性肝损伤的晚期阶段。 肝硬化中肝结构破坏累及整个肝脏,其形态改 变是不可逆的; 形态特征为:纤维化 结节状再生(假小叶),肝细胞弥漫变性坏死 纤维组织增生 肝细胞结节状再生,肝小叶结构改建 肝血液循环途径改建,门静脉高压症 肝功能不全,肝变形、变硬 不可逆的形态改变,各种原因 损伤与修复反复交替,、发病机制,肝细胞变性, 坏死和炎症,坏死区网状纤维塌陷、 网状纤维融合及胶元化 为纤维化的开始; 早期病变称肝纤维化,病因消除 可恢复,纤维相互连接,分隔原有肝小叶 残余肝细胞结节状再生,肝硬化,基本过程,

      3、假小叶(pseudolobule) 增生纤维组织将再生肝细胞结节 分割包围成大小不等、圆形或卵圆形 的肝细胞团。 镜下: 肝索排列紊乱; 肝细胞较大,核大,较深染,可见双核; 中央静脉缺如,偏位,可多个。,portal cirrhosis,、分类 按病因分类: 病毒性肝炎性、 酒精性、 胆汁性、 淤血性、 寄生虫性、 隐源性.,按形态分类: 小结节型(3cm) 大结节型(3cm) 大小结节混合型,结合病因及病变分类: 门脉性、 坏死后性、 胆汁性、 淤血性、 寄生虫性、 色素性,(一)门脉性肝硬化,1.病因 (1)病毒性肝炎:乙型及丙型 (2)慢性酒精中毒 (3)化学毒物:杀虫剂、CCL4等 (4)营养缺乏:胆碱、蛋氨酸,2.病变 (1)肉眼: 早中期:外观改变不明显; 晚期:肝体积缩小、重量减轻、变硬; 表面弥漫颗粒状结节,1.0cm (苦瓜皮样外观) 切面:结节大小相近,呈黄褐色(脂 变)或黄绿色(淤胆);纤维间 隔薄,厚薄均匀:,(2)镜下 )假小叶形成:增生纤维组织将再生肝细胞结节分割包围成大小不等、圆形或卵圆形的肝细胞团。 )慢性炎细胞浸润 )小胆管内淤胆 )新生的小胆管和假

      4、胆管 )原有肝损害的病变,假小叶形成,1)门脉高压症(portal hypertension) a 脾肿大脾亢 b 胃肠道淤血、水肿食欲 c 腹水 d 侧支循环形成 食管下段静脉丛曲张破裂大出血 直肠静脉丛曲张破裂便血贫血 脐周及腹壁静脉曲张“海蛇头”现象,()临床病理联系,门静脉压力增高,假小叶、纤维化压迫 小叶下静脉、中央静脉 肝静脉窦。,门静脉回流受阻,肝动脉和门静脉 异常吻合,门脉高压症,门脉高压的原因,2)肝功能不全(hepatic failure) 1、睾丸萎缩、男性乳腺发育 2、蜘蛛状血管痣 3、出血倾向 4、黄疸 5、肝昏迷,(二)坏死后性肝硬化,1.病因: 亚急性重型肝炎 药物及化学物质中毒 2.病变 (1)肉眼: 肝不对称缩小(左叶)、重量减轻、质 地变硬; 表面粗大结节, 大者可达6cm ,切面结 节大小不等,呈黄绿或黄褐色, 纤维 间隔厚且厚薄不一。,坏死后性肝硬化,(2)镜下: )假小叶形成(纤维间隔较宽,且厚薄不均); )肝细胞有不同程度的变性和胆色素沉着; )炎细胞浸润及小胆管增生较明显。,假小叶形成,(三)胆汁性肝硬化,1.病因:胆道阻塞淤胆 2.分类:

      5、 继发性 原发性 (1)继发性 长期胆管阻塞,胆汁淤积,使肝细胞变性、 坏死 ,纤维组织增生引起肝硬化,见于慢性胆道感染和胆 结石.,(2)原发性 在我国少见,可能与自身免疫有关,()肉眼: 早期肝体积增大,晚期肝体积缩小,表面光滑或呈细 颗粒状,中等硬度,呈绿色 或绿褐色,切面结节较小, 纤维间隔细。,.病理变化,()镜下 原发性:小叶间胆管上皮细胞细胞变性、坏死,最后小胆管破坏,结缔组织伸入肝小叶 继发性:肝细胞明显淤胆而变性,坏死肝细胞肿大,胞浆疏松呈网状,核消失,称羽毛状坏死,()临床特点,黄疸明显 肝功能障碍和门脉高压程度轻,目前诊断肝纤维化的方法可分为三大类: (1)病理学诊断:到目前为止,肝组织活检病理学检查仍是诊断肝纤维化的最可靠方法。 (2)影像学诊断:B超、及核磁共振成像等影像学检查可以发现肝纤维化的某些征象,如肝脏轮廓、大小、及肝实质信号强弱的改变肝脏血管内径及血流方向、速度的改变,脾脏大小的改变等。 (3)血清指标:血清指标是目前研究得最为广泛的肝纤维化诊断方法,其中血清型前胶原氨基端前肽(PP)、型前胶原(PC)、型胶原、透明质酸(HA)、层连蛋白 (1N)等

      6、应用较为广泛。,五、知识拓展,病案讨论:患者,男,61岁,退休工人。突然呕血1小时入院。患者去年7月份在某医院诊断为“肝硬化失代偿期”,患者于1小时前进食晚餐后出现恶心,呕出鲜红色血液,量约300ml,无血凝块。伴头晕、心悸、口干。入院后又呕鲜血约500ml,头昏、乏力,次晨共解柏油样便2次,每次约150g。患者有乙肝病史多年,确诊“肝硬化”1年余。入院体检:体温 36.9,脉率 80/min,呼吸 22/min,血压105/70mmHg,慢性病容,颈侧见2处蜘蛛痣,巩膜清,有肝掌、腹膨软,肝肋下未及,脾肋下3cm,腹部移动性浊音阳性。实验室检查:肝肾功能:总蛋白48.1g/L,白蛋白27.6g/L,球蛋白20.5g/L,A/G 1.3,总胆红素27.9mol/L,直接胆红素8.5mol/L,谷丙转氨酶120U/L,尿素氮8.10mmol/L,肌酐120mol/L,葡萄糖7.60mmol/L。乙肝标志物测定(ELISA法):HBsAg阳性、HBcAg阳性、抗HBc阳性。胃镜:食管中下段静脉中-重度曲张。B超:提示肝硬化,门静脉高压,脾肿大,中等量腹水。腹水常规为漏出液。腹水病理:未见癌细胞。住院后因再次大出血抢救无效死亡。,六、知识应用,分析题: 1、根据提供的病史及检查结果,你诊断是什么?诊断依据。 2、肝硬化的概念,了解发病机制? 3、门脉性肝硬化的病理变化如何?叙述其临床病理联系。,参考答案: 1、门脉性肝硬化;依据:病史;呕血、柏油样便;蜘蛛痣、肝掌、脾大、腹水;实验室检查、乙肝标志物测定、胃镜、B超所见。 2、略(见门脉性肝硬化)。 3、肉眼:早中期体积正常或稍大,质地稍硬;后期变小、变硬;表面小结节、呈黄褐色或黄绿色。镜下:形成假小叶。门脉高压症:脾肿大、胃肠淤血、腹水、侧支循环形成;肝功能不全:性激素紊乱(肝掌、蜘蛛痣等)、出血倾向、黄疸、肝性脑病。,一、名词解释: 肝硬化、假小叶 二、简答题: 1、简述假小叶的特点。 2、简述门脉性肝硬化晚期腹水形成的原因,七、任务检测,详见消化系统疾病章节评价表,八、任务评价,

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