医学课件病例讨论肝硬化
44页1、肝 硬 化 (liver cirrhosis),一、病例导入,患者,男性,54 岁,商场职员,腹胀 3 年、水肿 2 个月,近10d 加重。 现病史:患者于 20 年前患病毒性肝炎,虽积极治疗,仍反复多次复发,肝功能持续异常。近2年来经常感全身疲乏、腹胀、嗳气、食欲不振不能参加体力劳动。近 2 天出现下肢水肿, 腹部逐渐膨隆,大便滴泻, 23次 / d ,小便量少而黄。 10d 前因过度劳累同时大量饮酒,腹胀 、水肿加重,小便量少。 既往史:l0年 前患病毒性肝炎, 酗酒 6 年。 分析:1、患者患何种疾病 2、患者发生了那些病理变化?,二、学习任务,由病例导出本次学习任务肝硬化 肝硬化的病因和发病机制 门脉性肝硬化的病理变化 门脉性肝硬化的临床表现与结局,三、知识链接,肝是人体内最大的腺体,也是人体最大的消化腺。我国成年人肝的重量,男性平均为1299.94g,女性平均为1220.48g。肝的功能极为复杂和重要,它不仅分泌胆汁,参与脂肪的消化与吸收,还具有代谢、解毒和防御等功能。,(一)肝的形态 (二)肝的位置 (三)肝的分叶 与分段,(四)肝外胆道 胆汁由肝细胞产生,经肝内各级胆管收
2、集,出肝门后,再经肝外胆道输送到十二指肠。肝外胆道包括肝左管、肝右管、肝总管、胆囊、胆囊管与胆总管 肝表面覆有致密结缔组织被膜。肝实质被结缔组织分成许多肝小叶,肝小叶之间各种管道密集的部位为门管区。 1.肝小叶(hepatic lobule) 是肝的基本结构单位,有50万100万个。 2.门管区(portal area) 为相邻肝小叶之间的结缔组织小区,可见伴行的小叶间静脉、小叶间动脉和小叶间胆管,合称门三联管。,四、教学内容肝硬化,、概述 肝硬化不是一种特异性的疾病,而是多种原因 引起慢性肝损伤的晚期阶段。 肝硬化中肝结构破坏累及整个肝脏,其形态改 变是不可逆的; 形态特征为:纤维化 结节状再生(假小叶),肝细胞弥漫变性坏死 纤维组织增生 肝细胞结节状再生,肝小叶结构改建 肝血液循环途径改建,门静脉高压症 肝功能不全,肝变形、变硬 不可逆的形态改变,各种原因 损伤与修复反复交替,、发病机制,肝细胞变性, 坏死和炎症,坏死区网状纤维塌陷、 网状纤维融合及胶元化 为纤维化的开始; 早期病变称肝纤维化,病因消除 可恢复,纤维相互连接,分隔原有肝小叶 残余肝细胞结节状再生,肝硬化,基本过程,
3、假小叶(pseudolobule) 增生纤维组织将再生肝细胞结节 分割包围成大小不等、圆形或卵圆形 的肝细胞团。 镜下: 肝索排列紊乱; 肝细胞较大,核大,较深染,可见双核; 中央静脉缺如,偏位,可多个。,portal cirrhosis,、分类 按病因分类: 病毒性肝炎性、 酒精性、 胆汁性、 淤血性、 寄生虫性、 隐源性.,按形态分类: 小结节型(3cm) 大结节型(3cm) 大小结节混合型,结合病因及病变分类: 门脉性、 坏死后性、 胆汁性、 淤血性、 寄生虫性、 色素性,(一)门脉性肝硬化,1.病因 (1)病毒性肝炎:乙型及丙型 (2)慢性酒精中毒 (3)化学毒物:杀虫剂、CCL4等 (4)营养缺乏:胆碱、蛋氨酸,2.病变 (1)肉眼: 早中期:外观改变不明显; 晚期:肝体积缩小、重量减轻、变硬; 表面弥漫颗粒状结节,1.0cm (苦瓜皮样外观) 切面:结节大小相近,呈黄褐色(脂 变)或黄绿色(淤胆);纤维间 隔薄,厚薄均匀:,(2)镜下 )假小叶形成:增生纤维组织将再生肝细胞结节分割包围成大小不等、圆形或卵圆形的肝细胞团。 )慢性炎细胞浸润 )小胆管内淤胆 )新生的小胆管和假
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