休克,呼吸衰竭,心衰危重症患者护理专题讲座
110页1、危重症患者护理专题讲座 (休克、心衰、呼衰),教学目标,了解休克、心衰、呼衰的病因与分类、病理生理 熟悉休克、心衰、呼衰的概念、临床表现、治疗原则 掌握休克、心衰、呼衰病人的护理,病案(Case) 一般情况:男性,43岁,已婚,司机。因车祸伤2小时 急诊入院治疗。测T38.3,P136次/分,R32次/分, BP75/53mmHg,CVP4.3cmH2o。病员表情淡漠,面色苍白,肢体冰凉。自诉全腹剧烈疼痛。 体检:全腹明显压痛、反跳痛、腹肌紧张,且以左上腹为甚。1小时尿量7ml。 辅助检查:WBC25109/L;腹腔穿刺抽出食物残渣和气体;腹部X线检查显示膈下游离气体。,病案(Case) 请问目前: 1.诊断依据是什么? 2.首要的处理措施是什么? 3.病人存在的主要护理诊断/问题有哪些? 4.你将采取哪些护理措施?,定义,休克(shock)是机体受到强烈的致病因素侵袭后,导致有效循环血量锐减、组织血液灌流不足所引起的以微循环障碍、代谢障碍和细胞受损为特征的病理性症候群,是严重的全身性应激反应。 休克发病急骤,进展迅速,并发症严重,未能及时发现及治疗,可引起死亡。,6,分类(按休克原因
2、),分类(按始动因素),1、低血容量性休克 2、心源性休克 3、心外阻塞性休克 4、分布性休克,分类(按血流动力学),1、低排高阻型休克:低动力性休克(冷休克) 2、高排低阻型休克:高动力性休克(暖休克),休克的病理生理,有效循环血容量锐减和组织灌注不足,以及由此引起的微循环障碍、代谢改变及继发性损害是各类休克的共同病理生理基础。 微循环障碍 代谢改变 继发性损害,休克初期,缺血缺氧期,微循环收缩,休克期,淤血缺氧期,微循环扩张,休克晚 期,休克难治期,微循环衰竭,休克的典型三期,休克初期,休克期,休克晚期,微循环衰竭期, 乏氧代谢 丙酮酸乳酸 代谢性酸中毒 肝灌流不足 乳酸清除 ATP生成 细胞膜钠泵失灵 细胞水肿、高钾血症 细胞膜、线粒体膜、溶酶体膜损伤 细胞死亡、 细胞自溶 激肽系统激活 心肌抑制因子,代谢改变,内脏器官的继发损伤 休克主要死因:多系统器官功能衰竭 MSOF(multiple system organ failure) 肺(ARDS) 肾(ARF) 心脏(heart failure) 脑 肝 胃肠道(stress ulcer),肺:肺微循环栓塞肺水肿、局部肺不张,
3、严重时ARDS。 肾:肾血流量水钠潴留、尿量 急性肾衰 心:冠状A血流缺血缺氧心肌受损心衰 脑:脑灌注压、血流量脑缺氧脑水肿、颅高压 肝:合成、代谢功能受破坏肝昏迷,临床表现,休克前期: 精神紧张、烦躁不安 面色苍白、四肢湿冷 脉搏增快(100次/分)、呼吸增快 血压变化不大,但脉压缩小(30mmHg) 尿量正常或减少(2530ml/h),休克期: 表情淡漠、反应迟钝 皮肤粘膜发绀或花斑、四肢冰冷 脉搏细速(120次/分)、呼吸浅速 血压进行性下降 尿量减少 浅静脉萎陷、毛细血管充盈时间延长 代谢性酸中毒,休克晚期: 意识模糊或昏迷 皮肤、粘膜明显发绀,甚至出现 瘀点、瘀斑,四肢厥冷 脉搏微弱、血压测不出、呼吸微弱或不规则、体温不升 无尿 DIC:鼻腔、牙龈、内脏出血等 MSOF:尤其ARDS,冷休克:T降低、烦躁不安、神志淡漠或嗜睡、 面色苍白、发绀呈花斑样、皮肤湿冷、 P细数、BP降低、脉压缩小、尿量骤减。 暖休克:T升高、神志清醒、面色潮红、手足温暖、 BP降低、P慢而有力。,感染性休克临床表现,休克监护,精神状态: 休克早期,脑部血流灌注无明显下降,神经系统兴奋,表现烦躁不安、
4、焦虑或激动。 休克期和晚期,休克加重后,神经系统反应性下降,表情淡漠、反应迟钝、意识模糊、昏迷。,皮肤黏膜: 体表灌注情况的标志。 观察患者面颊部、口唇、甲床的颜 色、温度和湿度。,血压: 休克最重要、最基本的监测手段。 通常认为:收缩压低于90mmhg,脉压小于20mmhg是休克存在的表现,血压回升,脉压增大是休克好转的征象。,脉搏: 休克时脉搏变弱、变快,常超过120次/分。常在血压下降之前出现。休克晚期心功能障碍时,脉搏可变为慢而细。,尿量: 反映肾灌注的有效指标。 尿少,早期休克或者是休克复苏不完全 当尿量维持在30ml/h时,一般休克已纠正 呼吸: 休克早期,浅而快,多有代偿性通气。 出现代偿性呼酸时,深而快。严重代酸 时,深而慢。心衰时可出现潮式呼吸,血流动力学监测(前负荷),中心静脉压(CVP):代表右心房或胸腔段 静脉内压力的变化,可反映全身血容量与 右心功能之间的关系。 正常值: 0.491.18kPa(512cmH2O),中心静脉压与补液的关系,前负荷,肺毛细血管楔压(PCWP):反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。 正常值:0.82.0kPa(615mmHg)
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