嗜铬细胞瘤诊断、定位和处理
32页1、嗜铬细胞瘤的诊断、定位和处理,中日友好医院内分泌科 2005/08/24,流行病学,大样本尸检资料:患病率0.3%0.95% 生化指标筛查:患病率1.9%,病理生理,起源于交感神经系统的嗜铬组织,分泌大量儿茶酚胺(CA),包括肾上腺素(E)和去甲肾上腺素(NE) 肾上腺含高浓度的N-甲基化酶,能将NE转化为E 肾上腺外嗜铬组织只能合成NE,病理生理,嗜铬细胞瘤可能分泌的其它激素(因子): ACTH, calcitonin gene-related protein, atrial natriuretic peptide, vasoactive intestinal peptide, CRH, GHRH, somatostatin Indicates an adrenal other than an extraadrenal origin of pheochromocytoma,病理生理,90%位于横膈以下 80%95%位于肾上腺髓质 10%散发的嗜铬细胞瘤为单侧 50%家族遗传性瘤为双侧 90%为良性 肾上腺外:交感神经节,膀胱、主动脉Zuckerkandl体,颈部,颈动脉体,心脏,前列
2、腺,病理生理,大小:2g3kg 包膜完整,血管丰富,大瘤体可出血和坏死。 肿瘤细胞呈球形排列,内含丰富囊泡,细胞核呈球形或卵圆形,核质明显丰富。巨大核和染色质粗大常见,并不表示为恶性。,病理生理,恶性嗜铬细胞瘤:病理学检查并不能区分良性或恶性,有无转移是唯一的诊断标准。 可转移至淋巴结、肺、肝、骨骼。,病理生理,Adrenal medullary hyperplasia(AMH) Vesser和 Axt首先提出这一概念,可为弥漫性或结节性增生,两者均可进一步发展为嗜铬细胞瘤或与之相伴。在家族性嗜铬细胞瘤患者AMH非常常见。,临床表现,经典的三联征:头痛、心悸、出汗 并发症:嗜铬细胞瘤危象,心律失常、心衰、心肌梗死、肾梗死、肾动脉狭窄、中风,诊断和鉴别诊断,5H-suspicion,Hypertension Hyperhidrosis Headache Hypermetabolism Hyperglycemia,血、尿CA及其代谢产物的测定,标本留取方法:,CA的代谢通路,Clonidine suppression test,原理:Clonidine为中枢的2-受体激动剂,可抑制焦虑/应
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