有机磷杀虫药中毒课件_4

1、第九章 急 性 中 毒,滨医护理学院 唐永云,第二节 常见急性中毒的救护,有机磷杀虫药中毒(AOPP) acute organophosphorus pesticide poisoning,有机磷杀虫药性质,油性、结晶状，不溶或微溶于水，有蒜味 遇碱性物质可迅速被分解、破坏，毒性减低或消失 敌百虫例外，其在碱性溶液中能变成毒性更强的敌敌畏,分类,剧毒:LD5010mg/kg，甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、八甲磷 高毒: LD5010100mg/kg，甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏 中毒: LD50100 1000mg/kg，敌百虫、乐果、乙硫磷、倍硫磷、二嗪农 低毒: LD5010005000mg/kg，马拉硫磷(4049)。,中毒途径,皮肤、粘膜、呼吸道、消化道,有机磷农药施药规范,毒物的吸收和代谢,呼吸道 胃肠道 皮肤粘膜,有机磷杀虫药,人 体,肾脏 消化道 皮肤汗腺 唾液乳汁,肝脏：在肝脏内生物转化，浓度最高,中毒机制,有机磷农药 - 胆碱酯酶 磷酰化胆碱酯酶胆碱能神 乙酰 乙酸 经兴奋 胆碱 胆碱,毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状 胆碱能神

2、经有两种受体即M(M1、M2、M3)受体和N(N1、N2)受体。,抑制体内胆碱酯酶的活性 使乙酰胆碱蓄积 引起胆碱能神经先兴奋后抑制的症状,病情评估,病史接触史、中毒时间、途径、有无特殊气味 临床表现皮肤：2-6小时出现症状呼吸道：5-10分钟出现症状消化道：2小时内出现症状,有机磷杀虫药中毒临床表现,1. 急性中毒表现,2. 迟发性多发性神经病,3. 中间型综合征,4. 中毒后反跳,1、急性中毒表现,毒蕈碱样症状（M样症状） （muscarinic symptoms） 副交感神经兴奋所致：平滑肌痉挛和腺体分泌增加 平滑肌痉挛：瞳孔缩小、支气管痉挛、咳嗽、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁 腺体分泌增加：流泪、出汗、流涕、流涎、气道分泌物增多、肺部湿罗音、肺水肿瞳孔缩小、心率减慢,1、急性中毒表现,烟碱样表现（N样症状）（nicotinic symptoms） 先兴奋，后抑制 全身横纹肌纤维颤动，肌肉强直性痉挛（面部、眼睑、舌、四肢肌肉震颤、抽搐、紧束感），直至肌力减退和瘫痪，甚至呼吸衰竭 中枢神经系统表现 头晕、头痛，疲乏、共济失调，严重者有烦躁、谵妄、抽搐和昏迷,有机磷杀虫药中毒临

3、床表现,中间型综合征（intermediate syndrome，IMS） 在急性症状缓解后和迟发行神经病变发生前，约在急性中毒后1 4天突然发生的以肌肉瘫痪、肌无力为主要临床表现的综合征，重者可突然死亡。 发病机制：与胆碱酯酶长期受到抑制，影响神经肌肉接头处突触后功能有关。 死亡前可先有颈、上肢和呼吸肌麻痹，累及脑神经者，出现眼睑下垂、眼外展障碍和面瘫。,有机磷杀虫药中毒临床表现,中毒后“反跳” 某些低中毒类有机磷杀虫药（如乐果和马拉硫磷）口服中毒，经急救后临床症状好转，可在数日至1周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿或突然死亡，此为中毒后 “反跳”现象。 这与残留在皮肤、毛发和胃肠道的有机磷杀虫药重新吸收或解毒药停用过早所致。,有机磷杀虫药中毒临床表现,迟发性多发性神经病 个别急性中毒病人在重度中毒症状消失后2-3周可发生迟发性神经损害，出现感觉、运动型多发神经病变表现，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等，称为迟发行神经病。 由于有机磷杀虫药抑制神经耙酯酶并使其老化所致。,辅助检查,血胆碱酯酶活力：能确诊和轻重、疗效、预后。正常人血胆碱酯酶

4、活力为100，降为正常值70%以下即有意义 毒物鉴定：呕吐物、洗胃时首次抽出液 尿中分解产物对硫磷、甲基对硫磷中毒尿中排出对硝基酚敌百虫中毒尿中排出三氯乙醇,病情判断,轻度中毒：头昏、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、瞳孔缩小，血胆碱酯酶活性70 50% 中度中毒：上述症状加重，有肌束颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流延、意识清楚或模糊，血胆碱酯酶活性50 30% 重度中毒：昏迷、呼吸麻痹、大小便失禁，血胆碱酯酶活性30%以下 两者矛盾时，以症状为主。,有机磷杀虫药的急救原则,1、迅速清除毒物 2、解毒剂的应用 早期、足量、联合、重复用药 胆碱酯酶复活剂 氯磷定 碘解磷定 抗胆碱药 阿托品 3、对症治疗,接触中毒：立即脱离中毒现场，脱去污染衣服。清水冲洗全身污染部位 口服中毒： 洗胃：用清水、生理盐水反复洗胃，直至洗出液无农药气味为止。 导泻: 硫酸镁,1、迅速清除毒物,洗胃液的选择 清水 1:5000高锰酸钾溶液（乐果、对硫磷禁用） 2%碳酸氢钠溶液（敌百虫禁用）,1、迅速清除毒物,阿托品:抗胆碱药，和乙酰胆碱争夺胆碱受体，对抗M样作用和呼吸中枢抑制 胆碱酯酶复活剂: 恢复胆

5、碱酯酶活性（氯磷定、解磷定）用药原则：尽早、足量、联合、重复用药。,2、特效解毒药应用,阿托品：治疗应达到阿托品化 轻者：阿托品12mg，皮下或肌内注射，每隔12h重复用药 中度：阿托品25mg，静注，每1520min重复一次 重度者：阿托品510mg，每1015min重复一次 达到阿托品化后，可酌情减量和延长用药时间现提倡小剂量维持治疗。,2、特效解毒药应用,2、特效解毒药应用,防止阿托品过量，中毒。见表9-4,长托宁(盐酸戊乙奎醚):新型选择性抗胆碱药 选择性作用于M1、M3受体 肌肉注射，bid。,2、特效解毒药应用,胆碱酯酶复能剂： 解磷定、氯磷定常用 能恢复胆碱酯酶的活力，解除肌束颤动和抽搐 胆碱酯酶复能剂应早期、足量应用，防止形成老化酶，亦防过量。 与阿托品联合应用效果较好。,2、特效解毒药应用,解磷注射液： 为含有抗胆碱剂和复能剂的复方注射液 由阿托品、苯那辛、氯解磷定组成 起效快、作用时间长 可肌注，每支2毫升,2、特效解毒药应用,首先出现的是 轻度中毒可仅有 重者可出现 对抗M样症状的是 可对抗M样和N样症状的是 可使胆碱酯酶复活的是,3、对症治疗,肺水肿：阿托品治疗

6、 休克：纠酸、扩容、血管活性药物 脑水肿：脱水剂和糖皮质激素 心律失：抗心律失常药 危重患者：输血以补充胆碱酯酶 心跳停止：心肺复苏 抗感染：预防性应用抗生素 胃肠道衰竭：保护胃粘膜,护理要点,1、病情观察 2、维持有效通气功能 3、洗胃护理 4、心理护理,1、病情观察,1）生命体征观察： 2）神志、瞳孔变化的观察： 3）应用阿托品的观察与护理： 4）应用胆碱酯酶复能剂的观察与护理： 5）密切观察防止“反跳”与猝死的方式：,3）应用阿托品的观察与护理,注意：不能作为预防用药。兴奋心脏作用很强。不应机械定时、定量的重复用药。区别阿托品化和中毒不应把“瞳孔扩大”作为阿托品化的必备指标。及时纠正酸中毒应逐渐减量，切忌突然停用。,4）应用胆碱酯酶复能剂的观察与护理,注意： 早期用药 轻度中毒可应复能剂，中度以上中毒必须复能剂与阿托品并用。 复能剂如应用过量、注射太快或未经稀释，均可产生中毒，抑制胆碱酯酶，发生呼吸抑制。用药时应稀释后缓慢静推或静滴为宜。 复能剂禁与碱性药物配伍使用。 碘解磷定药液刺激性强。,5）密切观察防止“反跳”与猝死的方式,注意与家属的沟通,2、维持有效通气功能 3、洗胃护

7、理 4、心理护理,护理要点,保持呼吸道通畅，尽早彻底洗胃 密切观察生命体征、瞳孔变化，预防并发症。 急性有机磷农药中毒常因并发症而死亡。 如患者出现咳嗽、胸闷、咳粉红色泡沫痰 急性肺水肿； 如患者有意识障碍伴有头痛、呕吐、惊厥、抽搐 急性脑水肿； 如呼吸频率、节律及深度改变 呼吸衰竭。 应用特效解毒药的护理 阿托品化后，减少阿托品用量，防止中毒。 达阿托品化后应逐渐减少用量，不能突然停药。 胆碱酯酶复活剂禁止与碱性药物配伍应用。 病情好转后药物决不能减量过快或骤然停药，应继续观察使用35天，防止病情反复恶化。,急性一氧化碳中毒,急性一氧化碳中毒,特点 是无色、无味的气体 人体吸入CO超过0.01%有中毒的危险 因火灾、煤炉、车库内汽车运转引起 使机体、器官、组织发生急性缺氧 早期：头疼、乏力、流感样症状 如全家发病，须了解有无宠物死亡,中毒机制,CO中毒主要引起组织缺氧：CO与Hb的亲和力比氧大240倍，但离解是氧的1/3600 中枢神经系统对缺氧最敏感 出现脑水肿,CO,人体,CO与Hb结合,COHb,急性一氧化碳中毒原因,急性一氧化碳中毒临床表现,轻度中毒 血液中碳氧血红蛋白浓度1

8、0%30%，病人感觉头晕、头痛、眼花、耳鸣、恶心、呕吐、心慌、全身乏力，这时如能觉察到是煤气中毒，及时开窗通风，吸入新鲜空气，症状很快减轻、消失 中度中毒 血液中碳氧血红蛋白浓度30%50%，除上述症状外, 尚可出现多汗、烦躁、走路不稳、皮肤苍白、意识模糊，感觉睡不醒、困倦乏力，如能及时识别，采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遗症,急性一氧化碳中毒临床表现,重度中毒 血液中碳氧血红蛋白浓度50%，意外情况下，特别是在夜间睡眠中引起中毒。发现时多已神志不清，牙关紧闭，全身抽动，大小便失禁，面色口唇呈现樱红色，呼吸、脉搏增快，血压上升，心律不齐一对煤气中毒的夫妇,有造成一氧化碳中毒的环境，如燃烧、浓烟等，且缺乏良好的通风设备。 有头痛、恶心、呕吐、全身无力、昏厥等症状，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。 有条件可做血液碳氧血红蛋白测定,一氧化碳中毒诊断要点,急性一氧化碳中毒急救,现场急救 尽快离开中毒环境，立即打开门窗，流通空气 患者应安静休息，避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量 有自主呼吸，充分给以氧气吸入 呼吸心跳停止，立即进行心肺复苏 呼叫120到现场救治患者 尽快送到医院进一步检

9、查治疗,急救原则,现场急救： 迅速纠正缺氧：吸氧可使COHb解离。吸入新鲜空气CO由COHb释放出半量需4小时，吸纯氧缩短为3040min，吸3个大气压纯氧为20min。应尽行高压氧治疗。 防治脑水肿：脑水肿2448小时达高峰，利尿脱水用甘露醇、高渗葡萄糖、速尿、地塞米松。 对症治疗：保持呼吸道通畅，必要时气管插管。,护理要点,病情观察：瞳孔、呼吸、体温 氧气吸入的护理：给予高浓度吸氧（8-10L/min） 一般护理：昏迷并高热、抽搐者行头部降温准确记录出入量观察病人神经系统的表现 健康教育：加强预防CO中毒的宣传,镇静催眠药中毒,镇静催眠药的特点,镇静催眠药是中枢神经系统抑制药 小剂量镇静催眠，大剂量产生麻醉作用 一次服用过量引起急性中毒，主要表现为中枢神经抑制 镇静催眠药中毒占药物中毒的第一位,苯二氮卓类 地西泮、阿普唑仑等 巴比妥类 苯巴比妥、戊巴比妥等 非巴比妥非苯二氮卓类 水合氯醛、格鲁米特等 吩噻嗪类（抗精神病药） 氯丙嗪、奋乃静等,镇静催眠药分类,病情评估,病史：服药史、了解用药时间、量，是否饮酒，病前情绪情况 临床表现： 轻度：步态不稳、定向力障碍、嗜睡，生命体征正常 中度：沉睡或进入昏迷状态、呼吸浅慢、血压正常 重度：深昏迷、呼吸抑制、休克、体温下降,急救原则,清除毒物：催吐、洗胃。导泻：硫酸钠1015克或甘露醇导泻，不宜使用硫酸镁 促进毒物排出：透析、血液灌输、利尿、用碳酸氢钠碱化尿液促使毒物排出(巴比妥类药物中毒),镇静催眠药中毒急救护理,洗胃的护理：观察生命体征 病情观察：意识、瞳孔、对光反射 保持呼吸道畅通，吸氧 心理护理,强酸、强碱中毒,强酸中毒,中毒途径：经口误服，呼吸道吸入，皮肤接触。 中毒评估： 吸入中毒：呛咳、胸闷、流泪、呼吸困难、发绀、咯血性泡沫痰、肺水肿、喉头痉挛 皮肤及眼烧伤：局部灰白或灰黑(硫酸)、黄竭(硝酸)或红斑(盐酸)，周围发红，界限清楚，局部剧痛，大面积可休克；眼烧伤可见角膜混浊、穿孔，以至失明 消化道中毒：可见口唇、口腔、咽部烧伤，并可出现胃穿孔,

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