医学课件作用于血液及造血器官的药物_1
52页1、第二十九章 作用于血液及造血器官的药物,血液系统常见病,血栓出血贫血失血,药物的分类,抗凝血药 纤维蛋白溶解药 抗血小板聚集药 促凝血药 抗贫血药 血容量扩充药,第一节 抗凝血药,抗凝血药 (anticoagulants)是一类干扰凝血因子,阻止血液凝固的药物,主要用于血栓栓塞性疾病的预防与治疗。, 纤维蛋白原 凝血酶原 组织凝血激素(组织因子) Ca2+ 前加速素 前转变素 抗血友病因子 血浆凝血活酶 Stuart-Prower因子 血浆凝血活酶前质 接触因子 纤维蛋白稳定因子,凝血因子(blood clotting factors),前激肽释放酶(PK) 激肽释放酶(Ka) 高分子激肽原(HMWK) 血小板磷脂(PL或PF3),血液凝固过程血液凝固是一个复杂的蛋白质水解活化的连锁反应,是凝血因子按一定的顺序相继激活而形成凝血酶,最终使可溶性的纤维蛋白原变成稳定、难溶的纤维蛋白,网罗血细胞而成血凝块。参与的凝血因子包括:以罗马数字编号的12个凝血因子和前激肽释放酶(Pre-K)、激肽释放酶(Ka)、高分子激肽原( HMWK)、血小板磷脂(PL或PF3)等。反应过程见图。,蛋白质有限水
2、解“瀑布”样的反应链,Blood Vessel Injury,IX,IXa,XI,XIa,X,Xa,XII,XIIa,Tissue Injury,Tissue Factor,Ca2+,VIIa,VII,a,Fibrinogen,Fibrin monomer,Fibrin polymer,XIII,内源性凝血系统,外源性凝血系统,Factors affected By Heparin,Vit. K dependent Factors Affected by Oral Anticoagulants,第一步: 凝血酶原激活物的形成,第二步: 凝血酶的形成,纤维蛋白原转化为纤维蛋白, a (凝血酶原激活物的形成)凝血酶原() 凝血酶(a)纤维蛋白原() 纤维蛋白(a),凝血过程:三个阶段,肝 素(heparin),基本结构:(粘多糖硫酸酯)结构特点:1.带大量负电荷 2.强酸性,【药理作用】 1.抗凝作用作用机制:肝素与抗凝血酶III(AT-III)结合,引起AT- III构象变化,加速AT-III抑制凝血酶(IIa)、IXa、Xa 、XIa、XIIa (含Ser)的作用,肝素-抗凝机制,肝素
3、AT AT 凝血酶(IIa)及因子、抗凝作用,激活,灭活,(失活),Parenteral Anticoagulants: Heparin PROTOTYPE,* can also be Factor Xa,带有大量阴电荷,有带阳电荷的赖氨酸残基,发生变构,重新作用于其他AT,连续应用可使后者耗竭,精氨酸反应中心,赖氨酸,肝素的药理作用机制,AT-III,抗凝作用特点 体内、体外均有强大抗凝作用 口服无效,静脉注射 起效快(10min),作用时间短(34h),2. 降脂 水解乳糜微粒和VLDL 3. 抗炎 4. 抗血管内膜增生 5. 抑制血小板聚集,【药理作用】,【临床应用】 1. 血栓栓塞性疾病 2. 弥散性血管内凝血(DIC),应早期应用 3. 心血管手术、心导管及血液透析,【不良反应】 1. 自发性出血解救:用具有正电荷、强碱性的鱼精蛋白iv 2. 抑制PAF(血小板活化因子),导致血小板减少 3. 过敏反应 4. 早产及胎儿死亡 5. 骨质疏松,基本结构:4-羟基香豆素,双香豆素(dicoumarol)华法林(warfarin,苄丙酮香豆素)醋硝香豆素(acenocoumarol
4、,新抗凝),香豆素类(口服抗凝药),香豆素类是维生素K拮抗剂,在肝脏抑制维生素K由环氧化物(无活性)向氢醌型转化(有活性) ,从而阻止维生素K的反复利用,影响含有谷氨酸残基的凝血因子、的羧化作用,使这些因子停留于无凝血活性的前体阶段,从而影响凝血过程。,药理作用及机制,Mechanism of action,凝血因子II. VII. IX. X 前体,凝血因子II. VII. IX. X,氢醌型 Vitamin K,环氧化型 Vitamin K,NADH,NAD,香豆素类,作用特点: 体外无效(对血浆中已形成的凝血因子无拮抗作用) 口服,起效缓慢(服后1224h起效,1.52d达高峰) 作用持久(停药后46d),临床应用: 1. 血栓栓塞性疾病 2.预防深静脉血栓形成; 3.心梗辅助药,不良反应: 1.出血 静脉注射VitK1(植物甲萘醌)对抗输新鲜血浆或全血 2.胎儿出血和畸胎生成 3.皮肤坏死、 过敏等,第二节 纤维蛋白溶解药 fibrinolytic drugs,纤维蛋白溶解药激活纤溶酶而促进纤溶,也称溶栓药(thrombo1ytic drugs)用于治疗急性血栓栓塞性疾病对形成
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