抗心律失常药课件_6
46页1、第二十二章 抗 心 律 失 常 药,长沙医学院药理教研室,心律失常心动频率和节律的异常,此时心房、心 室正常激活和运动顺序发生障碍。心律失常的分类缓慢型:异丙肾上腺素或阿托品治疗快速型:抗心律失常药治疗,第一节 心律失常的电生理基础,一、正常心肌的电生理 (一)心肌细胞膜电位 (二)快反应和慢反应电活动 (三)膜反应性和传导速度 (四)有效不应期,K+,Cl- Channel currents,Pump,Exchanger,K+,Ca2+,Na+,Na+,Ca2+,100ms,Outside,0mV,Na+,intside,Membrance,-85mV,0,1,2,3,4,0期:除极期,细胞膜上的快Na通道被激活,大量Na流入细胞内,使静息电位由负转为正 最大上升速率(Vmax)反映兴奋传导速度,1期:快速复极初期,K+ 短暂外流,CI通道开放,CI内流,膜电位下降,2期:缓慢复初期(平台期),Ca2+及少量Na+内流,K+外流所致,3期:快速复极末期,由K+外流所致。膜电位复极到静息电位水平,90mv,60mv,0,1,2,3,4,Na+,Ca2+,K+,K+,ERP,ARD,正常
2、心肌电生理,心律失常发生机制,1冲动形成障碍 自律性升高 后除极和触发活动 2 冲动传导障碍 单纯传导障碍折返激动,自律性升高: 窦房结的功能低下,潜在起博点功能增强,自发性除极速率加快 最大舒张电位减小 非自律细胞的RP减小到60 mV以下,也会出现异常自律性,向周围组织扩布发生心律失常,(2)后除极和触发活动,后除极是在一个动作电位中继0相除极后发生的除极;频率快、振幅小、不稳定 触发活动 由后除极引发的异常冲动发放,早后除极 发生在2、3相中 Ca2+内流 增多引起 迟后除极 发生在完全复极之后的4相中, 细胞内钙过多诱发Na+短暂内流引起,折返激动(reentry)是指一次冲动下传后,又可顺着另一传导通路再次兴奋原已兴奋过的心肌分为解剖性折返和功能性折返解剖性折返:当心脏内两点间存在不止一条传导通路,如:预激综合征功能性折返: 在没有明显解剖环路时即可发生,导致折返型室性心动过速,A,B,C,A,B,C,抗心律失常药物机制,降低自律性 减少后除极 减少折返,阻断钙通道,减少钙内流,改善/抑制传导 改变ERP/APD,阻断钠/钙通道,类奎尼丁 利多卡因 普罗帕酮,类受体阻断药 类
3、Ca2+通道阻断药,类胺碘酮,90mv,60mv,0,1,2,3,4,Na+,Ca2+,K+,奎尼丁(quinidine),A 类药,金鸡纳树皮中,金鸡纳树皮中提取的抗疟药奎宁的右旋体,有典型的膜稳定作用,抑制Na+内流和K+外流,高浓度时阻滞Ca2+内流 阻断M受体,阻断外周血管受体,药理作用- 钠通道阻滞剂1、降低自律性 :由于阻断钠通道,减慢Na+内流和抑制K+外流,降低4相除极斜度,从而降低心房、心室和浦氏纤维的自律性。,2、减慢传导速度 :能降低心房、心室、 浦肯野纤维等的0相上升最大速率和膜 反应性,因而减慢传导速率。使在病理 情况下的单向传导阻滞变为双向传导阻滞,从而取消折返。,药理作用- 钠通道阻滞剂,3. 延长有效不应期有效不应期的绝对值延长 ERP/ADP比 值增大,因为有效不应期的延长(抑制Ca+内流)动作电位时程延长(抑 制K+外流),药理作用- 钠通道阻滞剂,90mv,60mv,4,ERP,ARD,正常,奎尼丁,广谱抗心律失常药快速型心律失常:心房纤颤和心房扑动频发性室上性和室性早搏用于治疗和转复心律,临床应用:,1.胃肠道症状: 2.金鸡纳反应:耳鸣、听力减
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