精神病学——心境障碍
46页1、第八章 心境障碍 Mood Disorder,概 述,定义:由各种原因引起的、以显着而持久的心情或情感改变为主要特征的一组疾病。 心境障碍可分为: 抑郁障碍(major depressive disorder, MDD) 双相障碍(bipolar disorder, BPD),主要临床特征,以情感高涨或低落为主要的、基本的或原发的症状常伴有相应的认知和行为改变轻重程度不一多为间歇性病程,具有反复发作的倾向间歇期精神活动基本正常,部分可有残留症状或转为慢性病程。,一、流行病学,患病率 中国:心境障碍终生患病率0.83%(1993年) 西方国家:终生患病率一般为20250之间性别差异 抑郁障碍:患病率女性高于男性1倍以上 双相障碍:患病率男女比例为1:1.2,分类,ICD-10: F30 躁狂发作 F31 双相情感障碍 F32 抑郁发作 F33 复发性抑郁障碍 F34 持续性心境障碍 F38 其他心境障碍 F39 未特定的心境障碍,二、病因和发病机制,遗传因素 神经生化因素 神经内分泌功能异常 脑电生理变化 神经影响改变 心理社会因素,二、病因和发病机制,(一)遗传因素 1.家系研究 在情
2、感障碍家系中,发生疾病的机率远较一般人口高;血缘关系越近,发病机率越高 2.双生子与寄养子研究 双生子和寄养子研究显示,遗传因素与发病有密切关系,其影响远甚于环境因素 3.分子遗传学研究 分子遗传研究结果不一致,尚无定论,二、病因和发病机制,(二)神经生化因素 1.5-羟色胺(5-HT)假说 5-HT功能活动降低可能与抑郁发作有关 5-HT功能活动增高可能与躁狂发作有关 2.去甲肾上腺素(NE)假说 NE功能活动降低可能与抑郁发作有关 NE功能活动增高可能与躁狂发作有关 3.多巴胺(DA)假说 DA功能活动降低可能与抑郁发作有关 DA功能活动增高可能与躁狂发作有关,二、病因和发病机制,(三)神经内分泌功能异常 下丘脑垂体肾上腺轴功能障碍(HPA) 半数患者皮质醇分泌增加 CRH分泌异常 下丘脑垂体甲状腺轴功能障碍(HPT) 下丘脑垂体生长素轴功能障碍(HPGH),(四)脑电生理变化 抑郁发作时多倾向低频率 躁狂发作时多为高频率或出现高幅慢波 抑郁发作患者总睡眠时间减少,觉醒次数增多,快眼动睡眠(REM)潜伏期缩短(与抑郁程度成正相关。,二、病因和发病机制,(五)神经影像改变 CT:脑室
3、较正常对照组大 MRI:额叶和颞叶皮质散在高密度影像增多 fMRI:左额叶和左颞叶局部血流低灌注 PET:左扣带回前部和额叶背外侧有血流量减少,二、病因和发病机制,二、病因和发病机制,(六)心理社会因素 生活事件:抑郁发作前常有突发生活事件 女性患者病前1年生活事件频度是正常人3倍 发生可能危及生命的事件后6月内,抑郁发作危险系数增加6倍 常见负性生活事件 丧偶、离婚、失业、婚姻不和谐、家庭成员患重病或突然病故等。经济状况差、社会阶层低下者易患本病,三、临床表现,躁狂发作 抑郁发作 混合发作,北交大一名女生跳楼自杀,(一)抑郁发作,抑郁发作(depressive episode),1.情绪低落 自觉兴趣索然、痛苦难熬、忧心忡忡、郁郁寡欢,有度日如年、生不如死感 典型病例:情绪低落有晨重夜轻的节律改变 2.抑郁性认知 无望 无助 无用 自杀观念和行为:有关死的问题(害怕、担心) 厌世自杀企图自杀行为 “扩大性自杀”,抑郁发作(depressive episode),3.兴趣缺乏 4.快感缺失 5.思维迟缓 思维联想速度换慢,反应迟钝 6.意志活动减退 7.精神运动性改变 (1)焦虑 莫名
4、其妙地紧张、担心、坐立不安、甚至恐惧 (2)运动性迟滞或激越 迟滞:活动减少,动作减慢,激越:紧张,烦躁不安,甚至攻击行为,抑郁发作(depressive episode),8.生物性症状 睡眠障碍 食欲下降、性欲减退 精力缺失 其他躯体不适:疼痛、躯体不适 9.精神病性症状(不长期单独存在) 罪恶妄想、伴嘲弄性或谴责性幻听 关系妄想、被害妄想,【病例】某女,32岁,会计。患者首次发病于2003年底,单位领导在总结会上提出要各个部门进行工作考核,对财务工作进行审核。当晚患者难以入眠。几天后少言寡语、闷闷不乐、少食少动、自己轻语:我有罪,我不该吃饭,我贪污,该枪毙等。语言缓慢简单,声音低顿。入院后经治疗2个月后,症状消失,能正常工作和生活。2005年1月第二次复发,无明显诱因心闷心烦,语言少,语速慢,活动少到整日卧床。给医生和同事下跪,称有罪,夜间不用药不能入睡,早醒。经再次住院治疗后症状消失,自知力恢复出院。,让我一次唱个够!,(二)躁狂发作(Manic Episode),1.情感高涨 典型表现:自我感觉良好、主观体验特别愉快高涨的情感有一定的感染力。 不典型表现:易激惹、愤怒、敌意
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