医学超级全之病生05-缺氧幻灯片
37页1、缺 氧,hypoxia,因供氧不足或/和用氧障碍引起组织细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。,概念:,组织供氧= 动脉血氧含量 * 组织血流量 组织耗氧=(动脉血氧含量 静脉血氧含量)*组织血流量,1.氧分压(PO2),溶解在血液中的 O2 产生的张力(氧张力),正常值,内呼吸状态,第一节 常用的血氧指标,2.氧容量(oxygen binding capacity CO2max),100 ml 血液的实际带氧量,正常值,动脉血 19 ml/dl; 静脉血 14 ml/dl,取决于 氧分压与 氧容量,3.氧含量(oxygen content CO2),100 ml血液中的 Hb被氧充分饱和时的最大携氧量,正常值20 ml/dl,取决于 Hb 的质与量。,4.动-静脉血氧含量差,5. 氧饱和度( SO2 ),正常值,动脉血 95 97%; 静脉血 75%,主要取决于 氧分压,指血红蛋白与氧结合的百分数,%,氧分压与氧饱和度的关系 氧离曲线,氧 饱 和 度 %,氧分压 (mmHg),pH PCO2 2,3DPG T,P50,乏氧性,血液性,循环性,组织性,供氧,用氧,缺氧,第二节
2、 缺氧的类型、原因和发病机制,.乏氧性缺氧 hypotonic hypoxia,又称低张性缺氧,1. 原因与机制,(1)吸入气氧分压过低(大气性缺氧),(2)外呼吸功能障碍(呼吸性缺氧),(3)静脉血分流入动脉,特征:,2. 血氧变化的特点及缺氧的机制,组织缺氧的机制,发绀 (cyanosis):,脱氧Hb 5g / dl,各型缺氧血氧变化的特点,低张性,. 血液性缺氧 hemic hypoxia,1. 原因与机制,(2)CO中毒;,Hb+CO,Hb-CO亲和力 Hb-O2,特征:PaO2正常,Hb数量减少,性质改变.,失去带氧能力,增加其他血红素对氧的亲和力,CO抑制Rbc内糖酵解,Hb-CO,(1)严重贫血;, 高铁Hb 血症亚硝酸盐中毒,HbFe2+,HbFe3+OH,氧化剂,亚硝酸盐,肠源性紫绀,HbFe3+OH,失去带氧能力,使其余Fe2+与氧亲和力增加,皮肤颜色:,贫血 苍白,Hb-CO 樱桃红,HbFe+3-OH 咖啡色,血液性,2. 血氧变化的特点,.循环性缺氧circulatory hypoxia,1. 原因与机制,(1) 全身性循环障碍:休克、心力衰竭等; (2)
3、局部性循环障碍:栓塞、血栓形成、血管病变。,2. 组织缺氧机制:单位时间流经组织血量,氧供。,皮肤颜色,3.皮肤颜色及血氧变化,又称低动力性缺氧。,缺血-苍白 淤血-紫绀,特征:,循环性,各型缺氧血氧变化的特点,. 组织性缺氧 histogenous hypoxia,1. 原因与机制,(1) 组织中毒:氰化物、砷化物、甲醇等中毒 ;,(2) 线粒体损伤: 内毒素、严重缺氧、钙超载;,(3) 维生素缺乏致呼吸酶合成障碍,2. 血氧变化的特点,组织性,各型缺氧血氧变化的特点,第二节 缺氧的类型、原因和发病机制,临床上常为混合性缺氧,失 血 性 休 克,一、呼吸系统(代偿性变化),第三节 缺氧时机体的功能代谢变化,PaO2外周化学感受器呼吸深快,肺通气量,回心血量,(缺氧持续时间影响呼吸的改变),慢性缺氧外周化学感受器敏感性,高原肺水肿(high altitude pulmonary edema, HAPE),外周血管收缩使回心血量和肺血流量增加; 肺循环阻力增加、肺A高压,毛细血管内压增加; 肺动脉收缩不均一引起超灌注非炎性漏出; 肺毛细血管壁通透性增加; 肺水肿氧弥散障碍 PaO2。,一
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