hope教材-糖尿病慢性并发症的识别和处理
78页1、,糖尿病慢性并发症的识别与处理,1,糖尿病慢性并发症,2,糖尿病慢性并发症,3,糖尿病慢性并发症,糖尿病微血管病变视网膜病变肾病神经病变 糖尿病大血管并发症冠心病脑血管病,4,糖尿病肾病,5,糖尿病肾病(DN)-概述,DN是糖尿病(DM)慢性微血管病变的一种重要表现,是DM致残、致死的重要原因 2型DM中DN发生率约34.7,其严重性仅次于心脑血管病 慢性肾脏病(CKD)患者有30-40为DM,终末期肾病患者中45%为DM,6,DN的发病机理(一),尚未完全阐明,DN的发生发展是遗传与环境因素相互作用的结果 遗传因素 有DN的家族聚集性,有报告DN患者的同胞中有3383发生DN 而无DN者的DM患者,其同胞发生DN的仅有1017 发现DN与血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性可能有关联,7,DN的发病机理(二),代谢紊乱 高血糖 脂代谢紊乱 高血压 肾脏血液动力学改变,8,DN分期(一),9,慢性肾脏病(CKD),肾脏损伤或肾小球滤过率(GFR)60ml/min/1.73m2持续3个月: (1)肾脏损伤(肾脏结构或功能异常) 3个月,可以有或无肾小球滤过率下降,可表现为下列异常: 病理
2、学检查异常; 肾损伤的指标阳性:包括血、尿成分异常或影像学检查异常 (2)肾小球滤过率60ml/min/1.73m2 3个月,有或无肾脏损伤证据,10,慢性肾脏病(CKD)分期,11,2011 ADA糖尿病诊疗指南意见,12,治疗(一),生活方式的改变:如合理控制体重、糖尿病饮食、戒烟及适当运动等。 限制蛋白摄入: 微量白蛋白尿:摄入蛋白1g/kg/日 进入临床蛋白尿期且肾功能正常者,摄入蛋白0.8g/kg/日 GFR下降后,摄入蛋白0.6-0.8g/kg/日,其中2/3来自动物蛋白,以保证必需氨基酸的供给,如鸡蛋、牛奶、瘦肉等。每日蛋白摄入量0. 6g/kg,应适当补充复方-酮酸制剂,13,治疗(二),控制血糖水平: 肾功能不全的患者可以优先选择从肾脏排泄较少的降糖药 严重肾功能不全患者应采用胰岛素治疗,宜选用短效胰岛素,以减少低血糖的发生 控制血压水平: 目标值: 130/80mmHg 大量蛋白尿者控制应3mg/dl的肾病患者应用RAS系统抑制剂(E),15,ADA糖尿病诊治指南(2011版),治疗(四),透析治疗和移植: 对糖尿病肾病肾衰竭者需透析或移植治疗,并且糖尿病肾病开始透
3、析要早。 一般GFR降至15-20 ml/min或血清肌酐水平超过442mol/L时应积极准备透析治疗 透析方式包括腹膜透析和血液透析 有条件的糖尿病患者可行肾移植或胰- 肾联合移植,16,预后,蛋白尿是中年DM患者致残致死的一个常见和重要的危险因素 1型DM蛋白尿与肾病、肾功能衰竭关系最密切, 1型DM出现蛋白尿,45在55岁以前死于尿毒症,其次是冠心病 因此在DM早期,防治肾小球高滤过是延缓蛋白尿发生发展的重要措施,17,糖尿病视网膜病变,18,糖网病(DR)新失明病人主要原因致病因素:病情、病程病程5年内:眼底病变不常见病程10年:50眼底病变病程20年:8090眼底病变,19,糖尿病性视网膜病变眼底表现,微血管瘤出血(点状、斑状、火焰状)渗出(硬性、软性)视网膜血管病变黄斑病变玻璃体病变视神经病变,20,正常眼底,21,微血管瘤和出血,黄斑附近散在分布或排列成簇、成环的硬性渗出。,22,视网膜颞上支动脉细窄、迂曲,附近视网膜水肿与大片棉絮斑,间有浅层火焰状与线条形出血。,23,糖尿病性视网膜病变国际临床分型,24,非增殖期糖网(NDRP),定义:视网膜微血管病变不超出内界膜,主
4、要表现为 微血管瘤形成和眼底出血。分为轻度、中度、 重度 表现:微血管瘤视网膜出血硬性渗出 黄斑水肿静脉串珠样改变局部毛细血管无灌注等,25,增殖期糖网(DRP),定义:视网膜微血管病变超出内界膜,主要特征为视 盘和视网膜出现新生血管和纤维组织增生。分 为早期、高危期、晚期 表现:视盘新生血管视网膜新生血管视网膜前和玻璃体出血纤维增殖性改变牵引性视网膜脱离,26,糖网病致盲三大因素,玻璃体出血 视网膜脱离 虹膜新生血管及新生血管性青光眼,糖尿病视网膜病变眼科随诊,28,中国2型糖尿病诊疗指南(2010版),糖尿病视网膜病变的治疗,药物治疗-降糖、降压多贝斯 视网膜光凝 玻璃体手术,糖尿病神经病变,糖尿病神经病变-患 病 率,31,不同年龄组糖尿病神经病变患病率,32,糖尿病神经病变发病机理,33,代谢异常 血管性缺氧 遗传 自身免疫,糖尿病神经病变分类,按所累及的神经纤维种类不同可分为 局部神经病变 弥漫性多神经病变 糖尿病性自主神经病变,34,糖尿病神经病变,35,动眼神经麻痹,36,糖尿病神经病变,37,糖尿病神经病变,38,糖尿病神经病变,39,糖尿病神经病变,40,糖尿病远端对
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