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抗白血病药物

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  • 卖家[上传人]:xzh****18
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  • 上传时间:2018-10-15
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    • 1、抗白血病药物治疗,抗白血病药物根据其化学结构分为烷化剂,抗代谢药,抗生素类,生物碱类,铂类,酶类及激素类等。 根据对细胞增殖周期的作用特点分为细胞周期非特异性药物(烷化剂,抗生素类)和细胞周期特异性药物(抗代谢药,酶类及激素类等)。 目前新的以白血病细胞表面抗原为靶点或针对发病机制中某一关键环节所设计的药物被称为靶向药物,根据药物靶点可分为单克隆抗体,酪氨酸激酶抑制剂,法尼基转移酶抑制剂。组蛋白去乙酰化酶抑制剂,凋亡诱导剂,血管生成抑制剂等。,烷化剂,主要包括氮芥类的环磷酰氨(CTX)、异环磷酰氨(IFO)、苯丁酸氮芥(CLB),亚硝脲类的卡莫司丁(BCUN)、洛莫司丁(CCNU),司莫司丁(Me-CCNU)、白消安等 烷化剂烷基和细胞DNA每条链上鸟嘌呤N部位发生烷化作用,使双链DNA形成链间交叉联结,阻碍DNA双螺旋结构的分离,致DNA不能复制,细胞凋亡。她对细胞周期各时期均有杀灭作用。,抗代谢药,此类药物的化学结构与体内某些代谢物类似,虽不具有其功效,但可取代这些代谢物位置,从而干扰DNA前体物质,导致细胞死亡。主要为S期特异性药物。 抗代谢药物包括抗嘌呤和(或)嘧啶碱基生物合成

      2、的药物及其衍生物:甲氨蝶呤(MTX),疏嘌呤(6-MP),阿糖胞苷(Ara-C),吉西他滨,氟达拉滨(FDB),,抗生素类,属于周期非特异性药物,通过各类方式抑制DNA和RNA合成。 博来霉素(BLM),柔红霉素(DNR),多柔比星(ADM),表柔比星(EPI),吡柔比星,去甲氧柔红霉素,米托蒽醌(MIT),生物碱,包括:长春碱,长春新碱(VCR),长春地辛(VDS),长春瑞滨,依托泊苷(VP-16),替尼泊苷(VM-26),三尖杉酯碱(HHRT) 干扰细胞周期中G期或S期,使细胞停止分裂,酶类,门冬酰胺酶(ASP)是目前治疗白血病唯一有效的酶制剂,不通过血脑屏障,尤其是起源于淋巴细胞系统的白血病细胞,对门冬酰胺需求量大,ASP使宿主体内的门冬酰胺很快分解耗尽,造成白血病细胞因缺失门冬酰胺致蛋白合成受阻而死亡。细胞周期特异药物,G1期为靶点。,激素类,淋巴细胞系统起源的白血病细胞有糖皮质激素受体,皮质激素通过和受体结合发挥细胞毒作用,可融解淋巴细胞。临床上主要用于ALL。,单克隆抗体,抗CD33单抗:吉妥单抗 抗CD52单抗:阿仑单抗 抗CD20单抗:它为分子量3500037000的跨

      3、膜蛋白,在多数B细胞上表达,利妥昔单抗(美罗华)。,酪氨酸激酶抑制剂,酪氨酸激酶(TK)可催化靶蛋白上酪氨酸,激活多条信号传递通路。TK过量表达在白血病发病起关键作用。因此,酪氨酸激酶抑制剂通过抑制TK活性,阻断异常信号传递起到抗白血病作用 甲磺酸伊马替尼(格列卫),达沙替尼,蛋白酶抑制剂,真核细胞中80以上蛋白降解是通过蛋白酶体介导的,蛋白酶抑制剂通过对蛋白酶体的抑制发挥抗肿瘤作用。 硼替佐米:在多发性骨髓瘤、淋巴瘤显示出明显的抗肿瘤作用,APL特殊用药,全反式维A酸的诱导分化治疗 亚砷酸的凋亡治疗,化疗的副作用,一、局部不良反应 1、化疗药物血管外渗对血管周围皮肤、皮下组织等造成的损失,临床表现为渗漏血管周围皮肤红肿、疼痛,重者可致皮下组织坏死、感染、最终形成局部硬结、纤维化、痉挛等。 2、静脉炎;是由化疗药物对静脉血管壁直接刺激所造成的无菌性炎性反应。1)沿注射药物静脉走向区域性发热肿痛。2)沿穿刺静脉走向变硬,呈条索硬结,视之有色素沉着,血流不畅伴疼痛。3)沿穿刺静脉走向皮肤变黑、坏死、疼痛加剧。,化疗的副作用,二、全身不良反应 1、造血系统毒性:骨髓抑制、凝血障碍。(如门冬酰胺酶ASP约有75患者使用凝血指标有异常) 2、消化道毒性:恶心与呕吐、消化道黏膜损害、便秘与腹痛。 3、心脏毒性:蒽环类抗生素如博来霉素(BLM),柔红霉素(DNR),多柔比星(AND),表柔比星(EPI),吡柔比星,去甲氧柔红霉素,米托蒽醌(MIT),化疗的副作用,4、肺毒性:以的卡莫司丁(BCUN)、博来霉素发生率高。 5、肝毒性:大部分抗癌药物均需经肝脏代谢、活化或灭活,当超过肝处理能力或损伤肝细胞,易致肝功能异常。 6、肾毒性:1)肾实质损害:顺铂最为突出。 2)泌尿道刺激反应:IFO、CTX 7、神经系统毒性:1)VCR:以末梢神经炎表现 为著;2)ASP:静脉注射可致大脑功能异常;3)ADM:可导致局部性或全身性癫痫发作;4)MTX鞘内给药;,化疗的副作用,8、过敏反应:ASP、替尼泊苷、Ara-C 9、皮肤及其附属器反应: 1)荨麻疹、红斑浮肿 2)皮肤色素沉着 3)皮疹 4)面部潮红 5)脱发 10、对生殖系统的影响:闭经或精子减少,

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