动脉粥样硬化治疗探索与展望
47页1、动脉粥样硬化治疗 的探索与展望,目 录,LDL-C与动脉粥样硬化相关性的探索历程 他汀治疗可否阻断甚至逆转斑块? 常规剂量的他汀可否逆转斑块? 他汀治疗真正逆转斑块的机制探讨,动脉粥样硬化发病机制的探索,炎症学说 Virchow 1856年发现巨噬细胞在斑块中的存在,提出了“动脉粥样硬化是动脉内膜炎”这一“炎症假说”。 脂质浸润学说 Virchow 1863年AS病变主要是因为血浆脂质水平升高所引起。 氧化学说 Steinberg 1973年是脂质浸润学说的完善,认为ox-LDL是 AS 病变发生的中心环节 损伤应答学说 Ross 1976年各种危险因素造成的动脉内膜损伤是 AS 病变发生的始动环节。,LDL-C在动脉粥样硬化形成中的作用,Miyazaki A et al. Biochim Biophys Acta. 1992;1126(1):73-80.,内皮功能失调,卒中 TIA心肌梗死 心绞痛高血压 肾衰周围动脉病,Pepine CJ. Am J Cardiol. 1998;82(10A):23S-27S.,动脉粥样硬化斑块的不定时破裂 动脉粥样硬化真正的危害,内皮功能受损是启动
2、因素 LDL-C是重要致病因子 炎症反应和氧化应激参与致病全过程,LDL和HDL代谢与动脉粥样硬化形成,apoA-1,N Engl J Med 2007;356: 1304-1316,CEPT,LPL=脂蛋白脂肪酶;CE=胆固醇脂;FC=游离胆固醇;PL=胰脂酶, CETP=胆固醇脂转移蛋白,胆固醇逆向转运: LDL-C与HDL-C治疗策略研究,降低LDL-C和升高HDL-C,使不稳定斑块过渡到稳定斑块-逆转斑块?,无动脉粥样硬化的动脉,内膜,中膜,外膜,管腔,巨噬细胞,淋巴细胞,纤维帽,“易损”斑块,脂质群,纤维帽薄 脂质群大 炎性细胞多 平滑肌细胞少,纤维帽厚 脂质群小 炎性细胞少 细胞外间质密集,血管紧张素 胰岛素抵抗? 氧化应激? 血压,Sirtori CR, Fumagalli R. Atherosclerosis. 2006 May;186(1):1-11.,目 录,LDL-C与动脉粥样硬化相关性的探索历程 他汀治疗可否阻断甚至逆转斑块呢? 常规剂量的他汀可否逆转斑块呢? 他汀治疗真正逆转斑块的机制探讨,调脂(LDL-C和HDL-C)与斑块逆转的关系,强降LDL-C和弱升H
3、DL-C对斑块的影响 适度升高HDL-C对斑块的影响 过度升高HDL-C对斑块的影响 强降LDL-C和适度升高HDL-C对斑块影响,治疗后血脂水平的变化,*P0.001 vs 普伐他汀,-50,-40,-30,-20,-10,0,10,阿托伐他汀 80mg,自基线变化的百分比 (%),TC,-25.2,-18.4,5.6,-6.8,-46.3*,-34.1*,2.9,-20.0*,TG,HDL-C,普伐他汀 40mg,LDL-C,HDL-C,Am J Cardiaol 2005,REVERSAL,治疗后斑块总体积 (TAV) 的变化,阿托伐他汀 80mg/日,普伐他汀 40mg/日,P0.02,与基线相比p=0.98,与基线比p=0.001,斑块体积变化 (TAV),%,进展,逆转,Am J Cardiaol 2005,REVERSAL,强降LDL-C和弱升HDL-C稳定斑块无进展,apoA-1,LPL=脂蛋白脂肪酶;CE=胆固醇脂;FC=游离胆固醇;PL=胰脂酶, CETP=胆固醇脂转移蛋白,调脂(LDL-C和HDL-C)与斑块逆转的关系,强降LDL-C和弱升HDL-C对斑块的影响
4、适度升高HDL-C对斑块的影响 过度升高HDL-C对斑块的影响 强降LDL-C和适度升高HDL-C对斑块影响,PERISCOPE Comparison of Pioglitazone vs. Glimepiride on Progression of Coronary Atherosclerosisin Patients with Type 2 Diabetes,Stephen J. Nicholls MBBS PhD, Kathy Wolski MPH, Richard Nesto MD, Stuart Kupfer MD, Alfonso Perez MD, Horacio Jure MD, Robert De Larochellire MD, Cezar S. Staniloae MD, Kreton Mavromatis MD, Jacqueline Saw MD, Bo Hu PhD, A. Michael Lincoff MD, and E. Murat Tuzcu MD for the PERISCOPE Investigators*,Steven E. Nissen M
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