功血诊断和处理--病例讨论
108页1、功血的诊断和处理病例讨论,生殖内分泌的基本概念,下丘脑,垂体促性腺激素释放激素(GnRH),垂体,促性腺激素,FSH,LH,孕激素,雌激素,中枢皮层,生殖内分泌轴,?,正常月经的发生,大脑、下丘脑-垂体-卵巢轴的启动 卵巢内卵泡发育与排卵 卵泡分泌雌激素作用于子宫内膜产生增殖期变 化 排卵后,黄体分泌雌、孕激素,使子宫内膜转化为分泌期 卵子未受精,黄体萎缩,雌、孕激素水平下降,子宫内膜失去支持而脱落 上述任何一个部位出现异常就可出现月经不调或闭经,正常月经周期 283 天经量 20-50ml 上限为80ml经期 2-8 天(平均5天)流血量 为第2-3天多,以后减少,正常月经的自控机制,E 增生期内膜重建: 高度从0.5mm生长3.5-5.0mm 腺体: 腺体增生 腺体:间质=1:1 间质细胞: 合成酸性粘多糖(AMPS)浓缩并聚合成膜内支架 血管: 螺旋A属于终支A,无分支,供应的内膜区域 狭窄4-9mm,各支间无联系作用下螺旋向上皮 生长,较直 亚细胞结构: 溶酶体增加,E+P 分泌期 内膜: 总高度基本维持在排卵前高度,组织各种成分 的生长受到结构的限制 腺体: 腺体分泌反应,腺
2、体弯曲。 间质: AMPS 降解,组织疏松,水肿 #蜕膜样变化 砖砌状形成表面 间质细胞分化 致密层 内膜颗粒细胞含大量松弛素 血管: 螺旋动脉继续生长,高度螺旋卷曲 亚细胞结构:溶酶体增大,活性 ,总活动较增生期 65- 105%,纤维蛋白溶酶原激活物的抑制物 抑制溶纤#蜕膜细胞含有 组织因子(TF) TF+血浆因子使转化为a 启动血凝E+P 月经前期及月经期启动内膜三种活动: 血管舒缩反应组织脱落月经(出血),(1)血管舒缩反映及调节溶酶体膜通透性 PG 释放 血管舒缩反应 性激素下降 组织退缩 螺旋动脉血流 组织缺血孕激素作用,释放PGF2,其特点 a.螺旋A强烈收缩,发生在经前数小时,贯穿整个 月经过程,呈节律性加强。 b.螺旋A的收缩变化为全内膜的,以子宫肌、内膜交接处及子宫肌层最明显。 c.血管收缩与舒张交替,(2)内膜脱落脱落全面迅速,修复快溶酶体释放水解酶细胞组织间结合力内膜颗粒细胞释放松弛素海绵层崩溃(AMPS降解状态,结构松弛)脱落(第1-2天) 修复(月经第48小时开始),(3)月经 经血主要来自海棉层螺旋A破口及内膜脱落过程的血管开放性残端,经血来源 止血因素
3、出血因素 海棉层螺旋A破 螺旋A卷曲停滞 有利 内膜纤溶性 对抗 口 于血 血小螺旋A节律性收缩 栓形 PGI2,肝素 板凝 成 集内膜剥离面血管 螺旋血管基底部收缩 组织脱落,血管残端 残端 内膜修复 暴露,功血概述 功血的诊断和治疗,功能失调性子宫出血的诊治,功血概述,功血概述,功血的定义 功血的流行病学 功血的分类,加拿大妇产科医师学会(SOGC),AUB:月经周期、持续时间以及出血量的改变 DUB 没有盆腔病理改变或潜在的器质性疾病的AUB,属于排除性诊断 特征为出血过多,时间延长,伴有或不伴有突破性出血,有排卵或无排卵 月经过多 生育年龄出现的连续数个规则周期的月经出血过多 MBL80ml作为月经过多的客观标准,美国,功血没有器质性病变的无排卵性出血出血来源于子宫内膜,排除器质性病变,欧洲,当过多的子宫出血(包括经量过大、经期延长或行经周期缩短)不是由于可证实的盆腔疾病、妊娠合并症或全身性疾病导致时,即可以诊断为功血 月经过多:为一症状,主诉连续数个规则周期的BML过多,各观测量80ml生殖器官器质性病变血液病:全身内分泌疾病:5%,英国英国国家健康与临床优化研究所(Nati
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