2018年新生儿窒息复苏-中国新生儿复苏项目标准课件
103页1、新生儿窒息复苏,市人民医院2018-09-27,新生儿窒息复苏,概述病因病理生理诊断预后,概述,新生儿窒息(asphyxia)是指由于产前、产时或产后的各种病因使新生儿出生后不能建立正常呼吸,引起缺氧并导致全身多脏器损害。根据中国妇幼卫生监测显示:2005年新生儿死亡率为19.0。前三位的死因为:早产和低体重、窒息、肺炎。每年新增0-6岁残疾儿童为19.9万,智力损伤占第一位。智力致残原因依次为:产时窒息、早产、宫内窘迫等。,病因,早产儿更容易发生窒息及其并发症: 肺部表面活性物质缺乏,会导致呼吸暂停 肺发育不完善,易发生呼吸暂停 肌肉张力低,易出现自助呼吸困难 皮肤薄,体表面积大,皮下脂肪少,散失热量多 大脑血管脆弱,缺氧易导致出血 不成熟的组织易受过度氧气的损害 血容量低,易受失血致低血容量的影响 免疫功能差,易受感染,中国新生儿复苏项目标准课件(2016年版),中国新生儿复苏项目专家组 编制,胎儿生理,胎儿期,胎儿时期只有很少部分的血液流经胎肺。胎肺不含气,肺泡内为液体填充,肺小动脉关闭,血压由肺动脉经动脉导管流至主动脉,动脉导管未必。, ,胎儿生理,胎儿期,血液经动脉导管分流进
2、入主动脉,胎儿依靠胎盘进行气,体交换,出生前血液经动脉导管分流并绕开肺脏,出生时, ,空气进入肺泡,呼吸建立,肺泡张开。1/3 肺液出生时经产道挤压,由口腔、鼻腔排 出,2/3肺液由肺泡进入肺周围的淋巴管。,肺液的排出取决于最初几次呼吸的强度,,第一次呼吸所需压力为正常呼吸的2-3倍。,出生后肺和血液循环, ,肺扩张充气 肺泡内液体被吸收,窒息时,呼吸暂停缺氧,无呼吸或呼吸浅表、力弱,肺泡不扩张, 肺液排不出,不能进行气体交换, ,肺内小动脉仍保持收缩状态,缺氧,呼吸中枢缺氧致呼吸抑制, ,窒息造成低氧血症引起多脏器损害甚至死亡。 呼吸中枢缺氧加重呼吸抑制。,故正压人工通气改善全身缺氧尤其是改善呼吸 中枢缺氧是窒息复苏的关键措施。,原发性呼吸暂停,当胎儿/新生儿开始缺氧,最初一段时期 呼吸加快,继而出现原发性呼吸暂停和 心率下降,原发性呼吸暂停对触觉刺激 有反应 ,给氧后可恢复呼吸。,继发性呼吸暂停, ,如果缺氧继续,引发 继发性呼吸暂停,伴 心率和血压下降,QuickTime?and a Sorenson Video 3 decompressor are needed to see
3、this picture.,继发性呼吸暂停不能 被触觉刺激逆转,必 须给予正压 通气,一 旦正压通气建立,大多数新生儿的心率会迅速改善。,原发性呼吸暂停和继发性呼吸暂停,原发性呼吸 暂停,继发性呼吸暂 停,病理生理,原发性呼吸暂停:胎儿或新生儿缺氧时,先有呼吸运动加快,若缺氧继续,则呼吸运动停止,心率减慢,此为原发性呼吸暂停。继发性呼吸暂停:如窒息持续存在,婴儿出现深度喘息样呼吸,心率持续下降,同时血压开始下降,呼吸越来越弱,最后在一次深呼吸后进入继发性呼吸暂停。在此阶段,心率、血压及血氧饱和度均出现持续下降,新生儿对外界刺激无反应,此时必须给予正压人工通气。出生时不易鉴别原发性呼吸暂停还是继发性呼吸暂停时均按继发性呼吸暂停,以免延误治疗。,Apgr评分,胎儿窘迫 胎儿窘迫,又称胎儿宫内窘迫,是指孕妇、胎儿或胎盘的各种高危因素引起胎儿在子宫内缺氧和酸中毒,表现为胎心率及一系列代谢和反应的改变,并危及其生命和健康的综合表现。,病因: 孕妇缺氧性疾病胎盘异常胎儿脐带异常胎儿疾病产程异常,诊断 (一)胎儿心率监护:胎儿心率曲线(160次/分,常见的原因为孕妇和胎儿感染、缺氧、孕妇用药或患有甲
4、状腺功能亢进;心动过缓常见的原因为缺氧、孕妇用药和胎儿心脏传到阻滞。) 胎儿心率变异:波动幅度大于6次/分为正常的变异,表示胎儿无缺氧。变异消失表示有严重缺氧、完全性心脏传导阻滞或孕妇使用麻醉药、硫酸镁等。 胎儿心率加速和减速:1.早期减速:是与宫缩同步的对称性减速,是由于胎头受压引起迷走神经反射,可引起暂时性胎儿缺氧,为良性过程。2.晚期减速:是在宫缩高峰或稍后出现的对称性减速,与胎盘血流灌注不足或胎盘功能不全,有两种形式:一种形式为晚期减速伴有正常的胎心变异,多由于突发的损害(孕妇高血压)影响胎儿正常氧合,提示存在胎盘功能不足。另一种形式为晚期减速伴有胎心变异的减弱或消失,表示胎盘功能不全造成了胎儿缺氧。3.变异减速:胎心减速幅度大、恢复快,严重时胎儿心率可降至60次/分,多于脐带受压有关。 (二)羊水性质监测:前羊水少,羊水度污染,表示缺氧严重,时间至少已超过6个小时;羊水度污染表示急性缺氧;度污染多表示慢性缺氧的代偿期。 (三)胎儿头皮血气分析 (四)胎儿脉搏血氧饱和度监测,复苏准备:人员和设备, ,每个新生儿出生时,都必须有至少一名受过培训 熟练掌握复苏技能的医务人员在场专门
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