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原发性醛固酮增多症ppt课件ppt课件

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卖家[上传人]：bin****86

文档编号：56383398

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1、原发性醛固酮增多症,掌握原发性醛固酮增多症(以下简称原醛症)的主要病因、病理生理、临床特征和治疗方法,讲授目的和要求,讲授主要内容,概述病因和病理临床表现实验室和其他检查诊断标准治疗,原发性醛固酮增多症：肾上腺皮质增生或肿瘤，致醛固酮自主性的分泌增多，引起潴钠排钾，体液容量扩张而抑制了肾素-血管紧张素系统的活性。临床表现为高血压和低血钾综合征群。占高血压患者10%,概述,肾素血管紧张素醛固酮系统,1、高血压：主要的表现,早期可出现。一般不呈恶性经过。早期：高血压、醛固酮增多、肾素-血管紧张素被抑制第二期：高血压、轻度低钾第三期：高血压、严重低钾肌麻痹,临床表现,2、神经肌肉功能障碍 1）肌无力（典型者为周期性麻痹）诱因：劳累、久坐、利尿剂、呕吐、腹泻常见在下肢，可累及四肢，呼吸、吞咽困难低钾程度重、细胞内外钾浓度差大者症状愈重 2）肢端麻木、手足搐搦：游离钙和血镁（随尿排出过多）减低。严重低钾血症时，神经肌肉应激性降低，手足搐搦不明显，补钾后加重,3、肾脏表现：慢性失钾肾小管上皮细胞空泡变性浓缩功能下降多尿、夜尿增加；尿蛋白增多(低钾性)；常并发尿路感染

2、 4、心脏表现： 1）心电图为低血钾表现：QT延长、T波增宽、减低、倒置，U 波上升 2）心律失常：期前收缩(室性早搏多见)、室上性心动过速 5、q其它表现 IGT：低血钾细胞释放胰岛素减少糖耐量减低,1.低血钾：多数为持续性低血钾 ( 23mmol/L) 2.高血钠：一般正常高限或略高于正常 3.碱血症：血pH值和CO2CP为正常高限或略高于正常 4. 24h尿钠排泄量 1.3cm腺瘤 CT:显示直径5mm腺瘤放射性碘化胆固醇肾上腺扫描照相肾上腺血管造影:通过造影可测两侧肾上腺血管内醛固酮含量, 对诊断价值较大,影像学检查,CT：左肾上腺圆形低密度肿块（结合临床符合醛固酮瘤）,1) APA和IHA的鉴别诊断立卧位试验：原理：正常人血浆Ald受ACTH昼夜节律调节。卧位Ald为50250pmol/L，至12am Ald下降；与cortisol波动一致。立位(4小时)，刺激RASs，Ang 增加，Ald上升,鉴别原醛症的病因,APA：基础Ald明显增高，立位后降低(偶有升高) IHA：基础Ald轻度增高，立位后明显增高( 基础值33%，升辐超过正常人)原因：对Ang 敏感性

3、增强,应行的进一步检查,卧立位试验,伴高血压、低血钾的继发性醛固酮增多症,1)分泌肾素的肿瘤（1）肾小球旁细胞瘤（2）肾外肿瘤Wilms瘤，卵巢肿瘤 2)继发性肾素增高所致继发性醛固酮增多(1) 恶性高血压(2) 肾动脉狭窄(3) 一侧肾萎缩、结缔组织病,(一)手术治疗 1.APA：手术摘除醛固酮瘤。术前低盐饮食，螺内酯准备。血钾在1周内恢复。大多数的血压可以恢复正常；术后BP轻度升高，降压药可控制；无改善者，可能EH或因长期高血压致肾损害以及动脉硬化。术前及后一周，氢化可的松100300mg/d，一周后停药,治疗,(二) 药物治疗,（1）特发性增生型及不能手术的恶性肿瘤 Amiloride或氨苯蝶啶，阻断远曲小管钠通道，促进钠氯排泄用法：50mg tid（2）螺内酯（Antisterene）为醛固酮拮抗剂，螺内酯可与肾小管细胞浆以及核内受体结合用法：120240mg/24h, 血钾于12周、血压48周内恢复正常副作用：阻断睾酮合成,（3）钙离子阻断剂：调节Ald作用最后环节，抑制Ald分泌以及平滑肌收缩（4）糖皮质激素：对GRA有效用法：DXM 0.52mg/d。34周后有效（5）赛庚啶：针对IHA。对腺瘤无效。血清素和组织胺对醛固酮分泌有介导作用用法：20mg tid,复习思考题,1原发性醛固酮增多症的主要病因、病理生理要点？ 2原发性醛固酮增多症的诊断、鉴别诊断和治疗原则？,谢谢,

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