传染病诊断标准培训
40页1、,霍 乱,霍乱,霍乱(cholera)是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病,属甲类传染病。临床表现轻重不一,轻者仅有轻度腹泻;重者剧烈吐泻大量米泔水样排泄物,并引起严重脱水、酸碱失衡、周围循环衰竭及急性肾功能衰竭。,历史与现状,霍乱曾一度被西方人称为“亚洲霍乱”。外文cholera出自希腊语,原意为胆汁性腹泻。 霍乱一词在我国内经(公元前770720年)上已有记载,称“乱于胃肠则为霍乱”,即由于剧烈吐泻而挥霍水份,撩乱心身。,历史与现状,印度恒河三角洲是霍乱的发源地,由于通商、航海、朝圣等原因,霍乱开始由印度向外传播,18171923年百余年间发生过六次世界大流行,给人类造成了巨大的灾难。在第三次世界大流行中,日本大阪府在2个月中死亡3万人,1852年伦敦宽街在10天内直径220米范围内死亡5000人。,历史与现状 古典霍乱的六次世界大流行,1. 霍乱第一次世界大流行(1817-1823年) 2. 霍乱第二次世界大流行(1826-1837年) 3. 霍乱第三次世界大流行(1846-1862年) 4. 霍乱第四次世界大流行(1863-1875年) 5. 霍乱第五次世界大流行(1881-188
2、7年) 6 霍乱第六次世界大流行(1892-1925年),历史与现状,霍乱第七次世界大流行是由埃尔托型霍乱弧菌引起,1961年首先在印尼国内爆发流行,波及范围很广,包括我国广东省阳江县。,历史与现状,于1883年第五次大流行中,koch从埃及患者粪便中首次发现了霍乱弧菌。1905年Cotschlich 在埃及西奈半岛ELTor检疫站从麦加朝圣者尸体分离出类似霍乱弧菌菌株,命名为ELTor弧菌,后将EL-Tor弧菌所致疾病称为副霍乱。由于两种弧菌的形态和血清学特性基本一样,临床表现及防治也完全相同,故1962年5月第十五届世界卫生大会决定将两者所致的疾病统称为霍乱。 1820年该病传入我国,解放前每次世界大流行均波及我国,近年与国外交往频繁,极易从国外再度传入。,病原学,形态 霍乱弧菌革兰染色阴性,呈逗点状或弯形圆柱,有鞭毛。 分类 霍乱弧菌属于弧菌科弧菌属,WHO分为O1、O2O139, O1依其生物学性状可分为古典生物型和埃尔托生物型。 培养 在普通培养基中生长良好,属兼性厌氧菌。在碱性环境中生长繁殖快。O139能在无氯化钠或氯化钠蛋白胨水中生长。,病原学,霍乱弧菌,病原学,霍乱弧菌
3、,病原学,抗原结构 霍乱弧菌有耐热的菌体(O)抗原和不耐热的鞭毛(H)抗原。 毒素 产生肠毒素(CT) 、内毒素等. 抵抗力 对热、干燥、直射日光和一般消毒剂都很敏感,加热100即死亡,2%漂白粉、2.5%过氧乙酸溶液可将其即刻杀灭。在正常胃酸仅存活4分钟.,流行病学,(一)传染源 患者和带菌者是霍乱的传染源。重症患者吐泻物带菌较多,极易污染环境,是重要传染源。轻型患者和无症状感染者作为传染源的意义更大。 (二)传播途径 本病主要通过水、食物、生活密切接触和苍蝇媒介而传播,以经水传播最为重要,常呈爆发流行。 (三)人群易感性 普遍易感,且隐性感染多,显性感染少。 (四)流行特征 夏秋季为流行季节,一般集中于710份. (1) 地方性及流行扩散 (2) O139霍乱流行特征,发病原理,霍乱弧菌经口进入人体胃部,当胃酸缺乏或被稀释或入侵菌量较多时,弧菌即进入小肠,在毒素协同调节菌毛A(TCPA)和粘附因子(adherence factor)作用下,粘附于小肠上皮细胞表面,在小肠的硷性环境中大量繁殖,并产生大量的肠毒素,从而引起肠液的过度分泌。,发病原理,霍乱肠毒素有A、B两个亚单位.B 亚
4、单位首先与肠上皮细胞表面受体-神经节苷脂(GM1)结合,然后A亚单位进入细胞内, A亚单位水解成A1片段和A2片段, A1片段能催化NAD转移出ADP-ribose至G蛋白.G蛋白经ADP-核糖化后,GTP酶的活性受到抑制导致腺苷酸环化酶(AC)持续活化,其促进ATP不断转变为cAMP.当细胞内cAMP浓度升高时,刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐,同时抑制绒毛细胞对钠的吸收,使大量水分和电解质聚集在肠腔,形成剧烈水样腹泻.,发病原理,霍乱肠毒素促使肠黏膜杯状细胞分泌黏液增多,使水样便中含大量黏液. 腹泻导致失水使胆汁分泌减少,因此大便呈“米泔水”样。,病理改变,霍乱病人的粪便为等渗性,大量吐泻引起水、电解质紊乱和酸碱失衡。 本病病理特点主要是严重脱水引起的一系列改变.皮肤干燥、心、肝、脾等脏器缩小。胃肠道浆膜层干粘,肠黏膜轻度炎症,肠腔内充满“米泔水”样液体。胆囊充满粘稠浑浊的胆汁。肾脏肿大,肾小球及肾间质毛细血管扩张,肾小管浊肿、变性及坏死。,临床表现,潜伏期约为13天,短者数小时,长者56天。多急骤起病,古典生物型与O139型霍乱弧菌引起的霍乱,症状较重。埃尔托型所致者常为轻型
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