重症医学资质培训-重症病人的凝血紊乱(获得性凝血病)
46页1、重症病人的凝血紊乱 (获得性凝血病),凝血的生理学,生理的凝血机制 “内源性”与“外源性”双途径论 “启动”与“放大”双阶段论 “细胞表面模式”论 生理的抗凝机制 人体三大天然抗凝物质 内皮细胞的抗凝机制 纤维蛋白溶解系统,经典理论-“内源”与“外源”双途径,现代理论-“启动”与“放大”双阶段,生理的抗凝机制,天然的三大抗凝物质 蛋白C(PC) 抗凝血酶(AT) 组织因子途径活化抑制物(TPAI) 其它抗凝物质 血管内皮细胞(VEC)的抗凝作用,蛋白C,由肝脏合成,被凝血酶或凝血酶/血栓调理素复合体激活为APC,并在蛋白S的辅助下灭活a和a。APC还具有抑制a与血小板结合、灭活纤溶酶原激活抑制物、促进纤溶酶原激活物释放等其它作用。,抗凝血酶,一种主要由肝脏和内皮细胞合成的糖蛋白,对丝氨酸蛋白酶有抑制作用,故对多数诸如、凝血因子的激活具有抑制作用。但单独AT的抑制活性很低,而与硫酸乙酰肝素(HS)或肝素结合后其抑制速度可被提高达千倍以上。,组织因子途径活化抑制因子,由内皮细胞合成和释放的一种糖蛋白,在血浆中以游离型和与脂蛋白结合型两种形式存在,但发挥抗凝作用的是游离型。TFPI的抗凝作用
2、的步骤是:先与a结合形成a-TFPI复合物,然后再与a-TF复合物结合为Xa-TFPI-a-TF四合体,从而使a-TF失去活性。,纤维蛋白溶解系统,内皮细胞的保护作用,内皮细胞的保护作用,促凝/抗凝平衡维持机体稳定,Procoagulant,Anticoagulant,凝血系统的实验室检查,血小板计数:正常对照参考值100300109/L; 出血时间(BT):正常对照参考值13min(Duke法)或16min(Ivy法),主要决定于血小板数量也与血管收缩功能有关。血小板计数100109/L将导致BT延长;30109/L 导致BT无限延长; 活化凝血时间(ACT):正常参考值1.142.05min,为内源性凝血途径状态的筛选试验,延长见于凝血因子减少及抗凝物质(如肝素、双香豆素或纤溶产物)增加;缩短可见于高凝早期;,凝血系统的实验室检查,激活的部分凝血活酶时间(APTT):正常参考值31.543.5s,为反映内源性凝血途径的试验。凝血因子减少或抗凝物质增加导致APTT延长;缩短可见于高凝早期; 凝血酶时间(TT):是测定凝血酶将纤维蛋白原转化为纤维蛋白的时间,正常参考值为1618sec。
3、纤维蛋白原含量不足(100mg/dl)或有抗凝物质,如肝素、纤维蛋白裂解产物存在下,可使TT延长;,凝血系统的实验室检查,凝血酶原时间(PT)、凝血酶原时间比值(PTR)和国际标准化比值(INR):是为反映外源性凝血途径的试验。PT正常参考值1114s(Quick一期法)。为使结果更准确,采用受检者与正常对照的比值,称为PTR,正常参考值为0.821.15。为进一步达到国际统一,又引入国际敏感度指数(ISI)对PTR进行修正,即INR=PTRISI,正常参考值与PTR接近。凝血因子减少或抗凝物质增加可导致上述三项试验延长,而高凝则导致缩短; 纤维蛋白原含量(Fig、Fbg):正常参考值为2.04.0g/L,下降提示消耗增加。敏感性较低,较严重的消耗方导致其下降;,凝血系统的实验室检查,纤维蛋白原降解产物(FDP):ELISA法正常参考值10mg/L。包括纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物,对反映纤溶的特异性较差; D-二聚体(D-dimmer):胶乳凝集法阴性,ELISA法正常参考值400g/L。D-二聚体只来自纤维蛋白降解产物,对诊断继发性纤溶疾病有特异性高,并对鉴别原发性纤溶有重要价值;
4、 血浆鱼精蛋白副凝试验(3P试验):鱼精蛋白能够使纤维蛋白单体聚合成胶状或条状物。3P试验可检出50g/ml的纤维蛋白单体,故具有较高的敏感性。,获得性凝血病的定义及意义,定义: 继发于其它病症的凝血紊乱 获得性凝血病的临床意义 凝血病伴随许多病理过程,成为影响重症病人预后潜在的,甚至决定性的因素; 目前已知,凝血系统与炎症反应系统在基因上具有同源性。由于炎症反应是机体抗病的基本反应,故凝血系统激活几乎存在于所有病症,但其临床意义则取决于不同病症和病况。,获得性凝血病的分类,稀释性凝血病 因血液被严重稀释而导致,主要由于严重失血而未补充足够的凝血物质 功能性凝血病 因凝血物质功能受损而导致,主要见于合并低温和酸中毒的重症病人 消耗性凝血病 因血液高凝而引发,主要见于特殊组织损伤或炎症反应性疾病,稀释性凝血病,在严重失血的病人,如果仅给予普通液体和红细胞复苏,而没有给予足够的凝血物质,便可发生稀释性凝血病。 凝血障碍的表现取决于凝血物质缺乏的严重程度,并与相关检查呈线性关系: 血小板100109,出血时间延长; 30109,出血时间将无限延长,并可发生自发性 出血; 凝血因子正常30%(
5、?)导致凝血时间延长,功能性凝血病,凝血物质数量和质量基本正常,但特殊的病理环境导致血小板和凝血因子功能障碍。 作为酶触反应,血小板和凝血因子行使正常功能需要有适宜的环境(温度、酸碱度),故引发功能性凝血病的主要原因有: 低温(35 ):见于长时间暴露在低温环境下、休克、输入大量低温液体; 酸中毒:见于休克和大量输血。,消耗性凝血病,与弥漫性血管内凝血(DIC)为同义语 由血液高凝所引发,从而造成凝血物质的耗竭 国际血栓止血学会DIC专业委员会将DIC定义为: DIC是不同原因所造成的,以血管内凝血激活并丧失局限性为特征的获得性的综合征。它来自或引发微血管损伤,严重时将导致器官衰竭。 该定义强调了三个要点:弥漫性的凝血、微血管损伤和器官衰竭,而出血、继发纤溶均未提及。,印发DIC的常见原因,任何使血液处于持续高凝状态的病症均具有引发DIC的风险,包括: 组织损伤:如肺挫裂伤、脑损伤、羊水栓塞、死胎滞留等 恶性肿瘤:急性白血病、肿瘤播散等 严重创伤 休克 大量输血 严重感染 炎症反应性疾病,创伤病人DIC与非DIC得比较,创伤病人DIC与非DIC得比较,Sepsis导致血液高凝和纤溶抑制
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