急性肺动脉栓塞 嘟嘟幻灯片
50页1、肺 动 脉 栓 塞 急内 都郭蕾肺动脉栓塞肺动脉栓塞或称肺栓塞(PE)为内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支,引起了肺循环障碍的临床病理生理综合征。最常见、最主要的为肺动脉血栓栓塞(PTE),其血栓主要来源于深静脉(尤其是下肢深静脉)的血栓形成,故肺血栓栓塞多为深静脉血栓形成的并发症,两者可能为一种疾病血栓栓塞病。还包括其他栓塞类型,如脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞、异物栓塞和肿瘤栓塞。肺动脉栓塞后发生肺出血或坏死者称肺梗死 肺动脉栓塞 国外资料死亡率占全死亡病因第三位,仅次 于肿瘤和心肌梗死。流行病学: 肺栓塞发病率在心血管疾病中仅次于冠心病 与高血压。 年龄越大发病率越高,发病率随人群老化而 增加。肺动脉栓塞 栓子来源病因 栓子最多来源于静脉系统和右心腔,尤其 是下肢深静脉和盆腔的血栓形成和血栓性静 脉炎(75%90%的血栓来源),此种栓子阻 塞肺动脉或其分支是肺栓塞中最常见的一种 类型即肺血栓栓塞症(见图); 其次为来自肺、胰腺、消化道、泌尿生殖系 统和乳腺的癌栓,癌症患者易发生肺栓塞推测 可能与凝血机制异常有关,我国以肺癌为多; 下肢长骨骨折引起的脂肪栓、医源性的空氧 栓、女性分
2、娩时的羊水栓以及感染性疾病引起 的感染栓等也可为栓子的其它来源途径。肺动脉栓塞 静脉血栓形成的危险或易患因素 早年即提出本病发病的三个主要条件为血 流淤滞、血液高凝状态及血管壁损伤,淤血 、缺氧、损伤所致静脉内皮细胞的破坏是静 脉血栓形成的原因,Tapson(2000年)列出静 脉血栓栓塞的危险因素见表1:肺动脉栓塞表1 静脉血栓栓塞的危险因素 获得性因素 遗传性因素年龄40岁 抗凝血酶活性降低 过去有静脉血栓栓塞史 V Leiden因子突变(激活的蛋白C拮抗) 大的外科手术后 凝血酶原基因(G20210A变异) 创伤 蛋白C缺乏 髋部骨折 蛋白S缺乏 制动/瘫痪 异常纤维蛋白原血症 静脉淤滞 纤溶酶原异常 静脉曲张 高半胱氨酸血症 心力衰竭 心肌梗死 肥胖 妊娠期/产后期 口服避孕药 脑血管意外 恶性病变 严重血小板增多症 阵发性夜间血红蛋白尿 抗磷脂抗体综合征(包括狼疮抗凝剂) (已有研究显示吸烟也是肺栓塞危险因素。在临床上有时很难或查不到危险因素)肺动脉栓塞病理1、肺栓塞可单发也可多发,多发较单发性常见,右肺 较左肺多见,下叶多于上叶,更多见于肋膈角附近,可以 是一次性或反复多次
3、栓塞。栓子在肺部引起的病理变化主 要与栓子的大小及数量有关,栓子阻塞可以是完全性或不 完全性,栓子直径可达1.01.5cm,长者达5 50cm。肺栓 塞后由于体内纤溶系统的被激活,可使血栓被软化、溶解 及吸收,纤溶系统活性强时小的血栓可完全被溶解吸收。 多发性小栓塞也可导致肺动脉高压形成慢性肺心病。因肺 栓塞猝死者,在其主要肺动脉内可见巨大卷索成圈状的血 栓,如进一步仔细检查在小肺动脉内可见到已机化的“先 驱性多个血栓”。肺动脉栓塞2、肺栓塞处进一步发生肺出血或坏死则形成肺梗死,由于肺组织供氧除来自肺动脉系统外,尚有来自支气管动脉及气管系统,故肺动脉栓塞后只不及1/3的患者发生肺梗死,在原来有肺淤血、肺水肿、感染及气道阻塞性病变时则利于肺梗死的发生,梗死处肺泡充血、出血、水肿、肺泡壁坏死,以后渐机化再纤维化,除较大梗死外一般不留疤痕,大梗死灶可留有肺不张。因梗死病灶多呈楔底在肺表面的楔形,故常伴有血性胸膜积液,有时留有胸膜增厚及粘连。 肺动脉栓塞3、心肺血管 肺栓塞达到使肺动脉循环受阻、肺动脉压升高时,出现不同程度右室扩大,重者可出现急性肺心病、右心衰竭的病理变化。心排血量下降,加之冠
4、状动脉痉挛,使左室严重缺血缺氧,尤其心内膜下易发生多发灶坏死。这些左、右心室的病理改变也是易于导致临床误诊的基础。 病理生理尚未完全阐明。肺栓塞后最主要对患者呼吸及血流动 力学发生损害,其程度决定于肺血管床受损的范围 、部位、病程及是否存在基础心肺疾病和其严重的 情况。分别介绍如下: 1 、血流动力学改变 无基础心肺疾病时肺血流受 阻2530%时肺动脉平均压即上升,血流受阻 3050%肺动脉平均压可达30mmHg以上,肺血流 受阻5070%出现持续性严重肺动脉高压,达85% 时易猝死。近年来的研究认为肺血流受阻除机械性 阻塞因素外尚有因低氧的神经反射性因素和体液性 因素的作用,因此临床上有些病人其临床表现与栓 子阻塞的范围并不呈比例。肺栓塞后:在肺血管内皮受损释放大量收缩性物质以及血栓形成和栓子在血管内移动时引起血小板脱颗粒等释放出的各种血管活性物质介导下导致广泛的肺小动脉收缩,增加了缺氧程度,又反射性引起交感神经释放儿茶酚胺,进一步促使肺动脉压升高,肺血管阻力增高到一定程度使右室后负荷增加及扩张致右心衰竭右心心排量降低时影响体循环及心功能改变,出现血压下降、心动过速、冠脉灌注不足。
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