【医学课件】治疗充血性心力衰竭的药物及其进展ppt课件
58页1、治疗充血性心力衰竭的药物及其进展 慢性充血性心力衰竭(心衰,chronic or congestive heart failure)是各种严 重心脏疾病终末阶段所表现出来的一种 临床综合征。其病情复杂,预后不良。 病情严重者一年内病死率高达50以上 ,病死者中约有一半为心律失常所致的 猝死,另一半死于进行性泵功能衰竭 .天马行空官方博客:http:/ ;QQ:1318241189;QQ群:175569632治疗充血性心力衰竭的药物及其进展 在20 世纪90 年代中后期,证实心衰发生 、发展的根本原因与神经内分泌被长期 激活所导致的心室重构有关。神经内分 泌的激活,能在短期内维持循环及重要 器官的血液灌注,对心功能起一定的代 偿作用,但过度的激活却加速了心衰的 进展,使心室重构持续进行,终致心衰 。作用于RAS的药物 按作用药物靶点的不同,结合其在临床 治疗中的进展分述如下: 1 ACE 抑制药 2 AT1受体阻断药 3 醛固酮受体拮抗药血管紧张素转化酶抑制药(ACE抑制药) 1981年第一个口服有效的卡托普利问世 以来,已批准上市的ACE抑制药有近20 种。可用于治疗心衰的ACE 抑制
2、药有: 卡托普利(captopril), 依那普利(enalapril), 雷米普利(ramipril), 群多普利(trandolapril ), 赖诺普利(lisinopril)等。临床试验 在80年代两个(CONSENSUS和 SOLVD)大规模临床试验表明, ACE抑制药能显著改善心衰者的预后, 降低心衰患者的病残率和死亡率,奠定 了ACE抑制药在心衰治疗中的地位,使 人们对心衰发病机制的认识产生了根本 性转变,即神经内分泌的过度激活参与 了心衰的发生、发展。临床试验 另SAVE,TRACE和AIRE等试验证实在心 肌 梗死后左室收缩功能障碍和心衰患者中, ACE抑制药能显著提高生存率,降低主要 心 血管事件的危险性。不论有无心衰症状( NYHA IIV级)所有左室收缩功能异常者 都 能从ACE抑制药长期治疗中获益。作用机制 还有: 抗氧自由基产生、抑制Ang II 对交感神 经 冲动传递的易化作用;使胶原合成显著 下 降,组织纤维化明显改善。 为目前治疗心衰的一线药,血管紧张素受体(AT1)阻断药 血管紧张素受体阻断药 (ARBs) 如氯沙坦、缬沙坦 (valsartan)、
3、坎地 沙坦(candesartan)、厄贝沙坦 (Irbesartan) 等,能在受体(AT1)水 平选择性地拮抗循环和局部组织中的 ng, 且对非CE途径产生的ng 同样有拮抗作用。血管紧张素受体(AT1)阻断药 RBs用于心衰患者,可产生明显的血流动力学效应,能明显降低全身动脉压、肺楔压,增加心排血量。还降低患者血中 TNF-、IL-6、黏附分子及醛固酮的血浆浓度,其血流动力学效应及降低病死率之效与ACE抑制药相同。血管紧张素受体(AT1)阻断药 一般RBs不引起干咳,也有引起血管性 水肿的报道,特别是用过ACE抑制药且发 生过此类不良反应的病人。就目前而言, ARBs可作为心衰患者因不良反应如严重 干 咳或血管性水肿而不能耐受ACE抑制药时 的替代药物。醛固酮 醛固酮(Ald)在心衰发病中具有重要意 义,它除了作用于肾盐皮甾受体(MRs ),发挥保钠排钾、排镁作用外,也作 用于肾以外的靶组织如心、脑和血管的 盐皮甾受体,而引起一系列的负面作用 ,即促进心衰恶化的作用。醛固酮受体拮抗药 心衰时,血中醛固酮浓度升高可为正常 时的20倍,过多的醛固酮加速心室重构 、心肌纤维化,易致室性
4、心律失常及猝 死。因此,心衰时加用螺内酯等拮抗药 以拮抗醛固酮的有害作用显得十分重要 。另研究证实,心衰者长期使用ACE抑 制药后,会出现醛固酮“逃逸”现象,表 现为血中醛固酮水平的升高,针对这一 问题,也有必要使用抗醛固酮的药物。临床试验 RALES试验(随机的螺内酯评价研究)表明, 对严重心衰患者,在标准治疗的基础上加用小 剂量的螺内酯(spironolactone,每日用量以 不超过25 mg)。可显著改善症状,减少心衰 患者的住院时间,延长其生存期,其中心衰恶 化所致死亡与各种原因所致猝死都有所下降, 但其引起性激素相关的副作用较多。目前尚未 获得螺内酯有效治疗轻、中度心衰的确实证据 。依普利酮 选择性醛固酮受体拮抗剂依普利酮( eplerenone),对其他类固醇受体 (如 雄激素、孕激素受体)的作用极小。因此 ,其性激素样的副作用较螺内酯为少。 早期报道,NYHA II IV 级心衰患者, 用依普利酮可明显减轻心衰的严重程度 ;用心血管疾病的动物模型也证明,它 能改善内皮功能,减少胶原的堆积和抑 制重构,对心、脑、肾等器官有明显的 保护作用。受体阻断药治疗心衰 由禁忌到提倡
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