内分泌xin幻灯片

1、 内 分 泌 endocrine内分泌系统的组成内分泌腺和分散于某些组织器官中的内分泌组织或细胞所 组成的功能系统。内分泌系统的组成第一节 激素的概况 1894年，巴浦洛夫实验室的道林斯基（Dolinski） 盐酸 小肠 引起胰腺分泌,提出神经反射假说。 1896年，巴浦洛夫的另一学生帕皮尔斯基(Popielski)发现破坏神经后仍有分泌,提出外周反射中枢假说。 1901年，法国科学家Wertheimer，把实验狗的一段游离小肠 袢的神经全部切除，只保留血管与身体其它部分相连，当把 盐酸溶液输入这段小肠袢后，仍能引起胰液分泌。但他认为 神经难以切除干净，提出“局部分泌反射”假说。英国两位 生理学家Bayliss（1860-1924）和Starling（1866-1927）于 1902年1月，在研究小肠的局部运动反射时看到了Wertheimer 的论文，产生很大兴趣并重复了上述实验，深信神经切除完 全，设想：可能是一个新现象“化学反射”。激素是由内分泌细胞分泌的具有生物活性的物质。一、激素作用途径 1、远距分泌2、旁分泌3、神经分泌4、自分泌二、激素的分类含氮激素：蛋白质、肽类、胺类类固

2、醇激素：肾上腺皮质激素、性激素固醇类激素: 维生素D3某种激素能选择的作用 于某些器官和组织细胞 ；有的局限，如促甲状 腺素、催产素；有的广 泛，如性激素、生长素 、甲状腺激素等。只是将调节信息以化学 方式传递给靶细胞，从 而使细胞原有的生理生 化过程增强或减弱。激 素不能引起新的功能活 动，也不能为功能活动 提供能量。血液中浓度低，但作用 显著1、相互协同 2、相互拮抗 3、允许作用： 某些 激素本身并不能对某些 器官或细胞直接发生作 用，但它的存在是另一 种激素能产生效应的必 备条件。相对特异性三、 激素作用的一般特征信息传递作用高效能激素间相互作用四、激素作用的机制含氮类激素-第二信使学说膜受体-G蛋白-腺苷酸环化酶-cAMP信号转导膜受体-G蛋白-磷脂酶C-DG，IP3信号转导酪氨酸激酶受体信号转导类固醇激素-基因调节学说五、激素分泌的调节1、下丘脑-腺垂体-靶腺轴的调节2、靶腺激素的反馈调节3、神经调节4、其它下丘脑腺垂体靶腺靶腺 激素(-)(-)甲状腺激素糖皮质激素性激素促激素调节性多肽(-)神经中枢神经调节为主:肾上腺髓质交感神经(+) 肾上腺髓质分泌增加交感神经(-)

3、肾上腺髓质分泌减少以血中某物质浓度调节为主血糖 胰 岛 素 胰高血糖素血钙 甲状旁腺素 降钙素血糖 胰 岛 素 胰高血糖素血钙 甲状旁腺素 降钙素第二节 下丘脑与垂体一、 下丘脑与垂体的关系下丘脑促垂体区神经元分泌9种调节性多肽，通过垂体门脉系统运送至腺垂体，调节其 分泌功能；下丘脑视上核、室旁核神经元合成升压素和催产素，通过下丘脑-垂体束运送至神经垂 体储存。二、 腺垂体分泌的激素（最重要、分泌激素种类最多的内分泌腺）1、生长素（GH ）2、催乳素（PRL ）3、促黑激素（MSH）4、促甲状腺激素（TSH ）5、促肾上腺皮质激素（ACTH） 6、促卵泡激素（FSH ） 7、黄体生成素（LH）侏儒症巨人症1、 生长素（GH）：（1）促进生长发育 幼年缺少：侏儒症（矮小、 智力正常） 幼年过多：巨人症 成年过多:肢端肥大症（2）对代谢的影响： 促进蛋白质的合成, 减少 分解 生理剂量时加强糖的利用 过量时抑制糖利用, 血糖 加速脂肪分解利用肢端肥大症n生 长素受体：由620个氨基酸残基组成，分子 量 100kD， 分布很广泛。nGH还可以通过一种胰岛素样生长因子（IGF ）（主要 在肝脏

4、产生）间接实现。 n分泌调节：n（1）下丘脑的GHRH和GHIH 双重调节n（2）反馈调节n（3）其它：人在慢波睡眠时分泌达高峰，快波睡眠时 分泌减少，觉醒时分泌较少。n（4） GH的基础分泌呈节律性脉冲式释放，通常每 14小时出现一次脉冲。2、催乳素（PRL）促进妊娠期乳腺发育，使乳腺开始泌乳并维 持泌乳3、促黑激素（MSH）促进黑素细胞合成黑色素，使皮肤与毛发等 颜色加深。4、促甲状腺素（TSH）促进甲状腺腺泡细胞的增生促进甲状腺激素 的合成5、促肾上腺皮质激素（ACTH）促进肾上腺皮质增生及糖皮质激素的合成 和释放6、促卵泡激素（FSH）女性：促卵泡生长发育，分泌雌激素； 男性：促睾丸生精7、黄体生成素（LH） 女性：促排卵黄体生成分泌雌孕激素；男性：促睾丸分泌雄激素本身不合成激素，只是下丘脑神经元合 成的升压素和催产素贮存和释放的部位。三、 神经垂体1、血管升压素2、催产素促进妊娠子宫收缩、排乳临床链接临床链接 脑垂体是肿瘤好发部位，肿瘤使垂体激素分泌过多，机体软组织生长（肢端肥大症）和改变生长周期（巨人症）垂体后叶ADH分泌不足导致尿崩症垂体缺血萎缩导致席汉氏综合征第三节 甲

5、状腺甲状腺的激素滤泡上皮细胞分泌：三碘甲腺原氨酸（T3） 和四碘甲腺原氨酸（T4，又称甲状腺素）滤泡旁细胞（又称C细胞）分泌：降钙素原料:酪氨酸,碘 食物缺碘甲状腺素合成减少 腺泡聚碘 测定甲状腺摄取I131能力判 断甲状腺功能 碘的活化 抑制过氧化酶系作用 酪氨酸碘化 阻断T3T4合成 (单碘,双碘酪氨酸) 治疗甲亢(如硫尿嘧啶) 碘化酪氨酸耦联 合成甲状腺素(T3T4) 测血中T3T4含量判断甲状腺功能一、 甲状腺激素的合成过氧化酶催化生理作用甲亢甲低能量代谢、产热怕热多汗喜热畏寒大剂量使血糖糖尿生理剂量促蛋白合成 大剂量促蛋白分解消瘦无力粘液性水肿促胆固醇降解大于 促胆固醇合成血胆固醇降低血胆固醇升高 动脉硬化 促骨骼肌肉神经系统 生长发育呆小症(幼年)提高中枢神经兴奋性烦躁失眠多言易怒少动嗜睡反应迟钝 兴奋心脏外周血管扩 张心率加快 脉压差加大二、甲状腺素生理作用三、分泌调节：n1、下丘脑-腺垂体-甲状腺轴n（1）促甲状腺释放激素（TRH）的作用n（2）促甲状腺素（TSH）的作用n2、甲状腺激素的负反馈作用n3、自身调节n4、交感神经的作用临床链接临床链接甲状腺功能紊乱的病变有

6、:甲状腺肿（食物缺碘所致）甲状腺功亢进粘液性水肿（甲状腺功能低下）呆小症第四节肾 上 腺球状带：盐皮质激素（醛固酮）束状带：糖皮质激素（皮质醇）网状带：皮质醇、少量雄激素、微量雌二醇一 、肾上腺皮质生理作用功能亢进功能低下 促糖异生减少糖利用血糖增加类固醇性糖尿病低血糖 促肌肉蛋白质分解生长停滞，肌肉消瘦 皮肤变薄，骨质疏松 四肢脂肪分解 面部躯干脂肪 合成向中性肥胖(满月脸, 水牛背,大腹,四肢瘦) 调节肾的水排泄水中毒 增加血管平滑肌对 儿茶酚胺 敏感性高血压低血压 循环衰竭 提高中枢神经兴奋性欣快感烦躁失眠表情淡漠(一) 糖皮质激素增强骨髓造血功能 治疗再障贫血，血小板减少，中性粒细胞减少抑制淋巴细胞生成 治疗淋巴细胞性白血病促进胃酸,胃蛋白酶分泌 长期使用诱发胃溃疡增强机体对有害刺激 大剂量有抗炎、抗毒、耐受力（应激反应） 抗过敏、抗休克作用分泌调节:n1、下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质轴n（1）促肾上腺皮质释放激素（CRH）的 作用n（2）促肾上腺皮质激素（ACTH）的作用 ，ACTH的分泌有明显的昼夜节律n2、反馈调节过多时水钠潴留 (如原发性醛固酮增多症 )高血压促进远曲小管

7、、集合 管排钾保钠，重吸收 水增加(二) 盐皮质激素生理作用主要是雄激素，量少，作用弱 (三) 性激素过多 男性(幼儿)：性早熟女性：男性化、性早熟二 、肾上腺髓质嗜铬细胞合成分泌肾 上 腺 素去甲肾上腺素分泌过多（如嗜铬细胞瘤） 高血压第五节 胰岛 A细胞分泌胰高血糖素 B细胞分泌胰岛素 D细胞分泌生长抑素PP细胞分泌胰多肽胰岛素 (促合成代谢)胰高血糖素 (促分解代谢)生 理 作 用降血糖 (促糖原合成,糖利用, 转化;抑糖原分解,糖异生)升血糖促进蛋白合成; 抑制蛋白分解促进蛋白分解; 抑制蛋白合成 促进脂肪合成;抑制脂肪分解促进脂肪分解; 抑制脂肪合成 分 泌不足：糖尿病;酮血症酸中毒过多：(如胰岛B细胞瘤): 低 血糖甲状旁腺合成分泌甲状旁腺素甲状腺C细胞合成分泌降钙素第六节 甲状旁腺和甲状腺C细胞甲状旁腺素降钙素生理作用1.升血钙2. 降血磷3. 动员骨钙入血4.促肾 重吸收钙抑制肾重吸 收磷5.促小肠吸收钙1.降血钙2.加强 成骨细胞活动3. 抑制破骨细胞活 动4.抑制肾重吸 收钙,磷,钠,氯 分 泌不足低血钙,手足抽动过多骨质疏松;泌尿系结石复习与思考n1、名词概念：内分泌系统 激素 神经内分泌 神经激素 允许作用 应激反应 下丘脑调节性多 肽 下丘脑-腺垂体-靶腺轴n2、试述激素作用的一般特性n 3、试述甲状腺激素的生理功能和它的分泌调节n4、试述糖皮质激素的生理功能和它的分泌调节n5、长期使用糖皮质激素对机体有何不良影响？ 说明其不能突然停药的原因The end

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