急性心力衰竭—急诊急救幻灯片1
43页1、急性心力衰竭承德市中心医院急救中心高君武n急性心力衰竭(AHF)是由于异常的心功 能导致一系列症状和体征的急性发作的临 床综合症,可以发生在以前有或无基础心 脏病的病人。伴有n输出量减低n组织器官灌注不足n急性淤血综合症n心力衰竭不等同于心功能不全n心功能不全病理名词:器械、检验等客观检查发现心脏结构 或功能异常n心力衰竭临床名词:出现典型症状和体征病因n急性弥漫性心肌损害急性心肌梗死、急性重症心肌炎n急性压力负荷增加严重的瓣膜狭窄、心室流出道梗阻、高血 压急症、心房内血栓或粘液瘤嵌钝等n可以是新发的心力衰 竭n也可以是慢性心力衰 竭急性失代偿n急性左心衰竭最常见 ,发病急,病情重, 死亡率高n急性容量负荷增加瓣膜关闭不全、先天性心脏病等n严重的心律失常快速、缓慢心律失常,尤其是发生在器质性心脏 病基础上n急性心包填塞外伤、夹层动脉瘤等非心脏病因n肺部疾病常导致右心衰,如急性大面积肺梗死,右心和左 心排血量相等,但肺循环阻力明显低于体循环阻 力急性左心衰更常见n输血输液速度过快尤其原有心肺疾患或肾功能衰竭者n甲状腺功能亢进、贫血等分类n急性左心衰n急性右心衰n收缩性心力衰竭n舒张性心力
2、衰竭(射血分数保留的心 力衰竭)病理生理n急性心肌梗死或急性重症心肌炎可导致心 肌坏死,心肌收缩单位减少n高血压急症可使心脏负荷增加n严重心律失常可使血流动力学紊乱激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统( RAAS)和交感神经系统(SNS),心衰加重和恶 化神经调节心血管的神经支配神经内分泌激活n心衰时心排血量降低 ,儿茶酚胺水平升高 ,1受体兴奋,心肌收 缩力加强,心率增快 ,心肌耗氧量增加, 心衰进一步加重,维 持血压改善组织灌注n参与激活RAAS系统神经内分泌激活心衰时心排血量降低,肾缺 血,肾素-血管紧张素-醛固 酮系统(RAAS)被激活有利作用增加心肌收缩力,外周血管收缩, 维持正常血压,保证心脑等重要 脏器供血不利作用RAAS系统激活,使心肌间质纤维化 ,血管平滑肌细胞增生,血管内皮细 胞结构改变,血管腔狭窄,血管舒张 受限,使心衰进一步加重,形成恶性 循环SNS和RAAS调节对机体的影响n短时间内共同作用,对泵血功能和血 流动力学稳态起到重要的支持作用, 有助于增加心输出量,维持血压稳定 和组织器官灌注,减轻损伤(应激反 应)n持续激活,成为促进心衰发展的重要 因素!临床表现n
3、咳嗽、咳大量浆液或 粉红色痰n呼吸急促、紫绀n发作性呼吸困难、不 能平卧、端坐呼吸、 恐惧、烦躁不安,甚 至意识障碍临床表现n两肺哮鸣音及湿性罗 音n心率增快,第一心音 减弱,舒张期奔马律 ,早期血压可升高, 后期常下降n急性右心衰可出现肝 肿大n严重者可出现心源性 休克辅助检查n心电图心率、心律、传导异常、心肌缺血、心肌坏死等n胸部X线肺淤血、肺水肿、有无心脏扩大、肺部疾病、气 胸等n超声心动图心脏结构、瓣膜状况、心功能状况n血气分析PaO2、PaCO2、pH心衰标志物nB型利钠肽(BNP)、N末端B型利钠肽( NT-proBNP)BNP是主要在心室合成的分泌的肽类激素,有活性的氨基酸片段, NT-proBNP是无活性的氨基酸片段,两者等摩尔分泌到血循 环。前者主要在肺肾降解,半衰期22分钟,后者主要在肾脏降解,半衰期120分钟。心衰标志物心衰诊断n BNP100ng/L或NT-proBNP400ng/L心衰可能性很小,阴性预测值为90%;n BNP 400ng/L或NT-proBNP1500ng/L心衰可能性很大,阳性预测值为90%;n BNP/ NT-proBNP水平正常或偏低基
4、本可以除外急性心衰。心衰标志物n心衰危险分层高危人群:有心衰表现, BNP/ NT-proBNP 水平又显著增高者n评估心衰预后心衰病人,如BNP/ NT-proBNP持续走高, 预后不良急性左心衰严重程度分级急性心肌梗死的Killip分级 分级症状与体征级无心衰级有心衰,两肺中下部有罗音,占肺野下1/2, 可闻及奔马律,X线胸片有肺淤血级严重心衰,有肺水肿,细湿罗音超过肺野1/2级心源性休克、低血压(SBP90mmHg)、紫 绀,出汗、少尿急性左心衰的Forrester分级分级 PCWP (mmHg)CI (ml.s-1.-2)组织灌注状态1836.7无肺淤血,无 组织灌注不良1836.7有肺淤血1836.7无肺淤血,有 组织灌注不良1836.7有肺淤血,有 组织灌注不良诊 断1确立诊断2病因诊断 3鉴别诊断心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别诊断心源性哮喘支气管哮喘 病因高血压压、冠心病、风风心 病等,过过敏与哮喘史症状常夜间发间发 作,坐或站起后减 轻轻,白色或粉红红色泡沫痰冬春高发发,发发作前有 咳嗽、胸闷闷,体征哮鸣鸣音及湿罗罗音,奔马马律哮鸣鸣音,呼气时时限明 显显延长长胸片左心增
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